中国肾上腺衰老诊疗专家共识（2025版）

【推荐等级说明】

1A:基于高水平证据(严格的 meta 分析或随机对照研究);专家组一致

1B:基于高水平证据;专家组小争议

2A:基于中低水平证据(前瞻性/回顾性队列、病例-对照、多中心观察等);专家组一致

2B:基于中低水平证据;专家组少量争议

3:主要基于专家共识或机制研究;存在较大争议

随着人口老龄化的加速,越来越多的证据显示,肾上腺在老年期呈现特异的结构与功能变化,包括脱氢表雄酮(DHEA)及其硫酸酯(DHEAS)水平随年龄增长而显著下降、皮质醇昼夜节律与分泌脉冲振幅减弱,以及肾上腺皮质带区异质性改变等。这些变化与肌少症、骨量减少、代谢异常、免疫功能下降及脆弱状态等多系统结局显著相关,提示“肾上腺皮质衰老(adrenal cortex aging/senescence)”作为一种值得临床识别与分层管理的老年相关状态,具有潜在的临床意义[1]。需要强调的是,尽管分子层面的改变可能在中年阶段已逐步出现,本共识的诊断与管理聚焦于≥60岁人群及具有相应表型或高危因素者,避免因诊断不明导致过度诊治。

2025年我国团队发表的多组织人类蛋白质组研究,基于覆盖13种组织的“蛋白质组衰老时钟”,揭示了器官衰老的显著异质性与动态特征。深度分析发现,30岁左右为衰老轨迹的初始分水岭——肾上腺组织率先呈现衰老特征,提示内分泌稳态失衡或为早期驱动力[2]。上述发现为理解器官层面的时序性与易感性提供了重要参照。

国际老年相关病理分类联盟(ICCARP)已提出老年相关病理的判定标准[3],并由内分泌与代谢工作组在2025年的观点性文章中,论证“肾上腺皮质衰老/腺皮质老年性功能下降”可作为老年相关病理的候选[4]。目前该议题处于证据评估与学术讨论阶段,尚无最终分类结论。因此,本共识以“工作诊断”与“风险分层管理”为导向,优先遵循既有内分泌指南与方法学规范,在充分排除可逆干扰与相关内分泌疾病的

前提下,审慎解读激素学改变,并以改善与肾上腺衰老相关的功能结局为主要临床目标。国内尚无针对肾上腺衰老的共识或指南,临床实践中存在认识不足、评估不规范、干预不一致的问题。本共识旨在提出中国特色、可操作的肾上腺衰老的定义、检测、诊断、鉴别、管理与随访建议,填补空白。

1 肾上腺衰老的概念与发生率

1.1 定义 肾上腺衰老(狭义为“肾上腺皮质衰老”)是随年龄增长出现的肾上腺激素合成与分泌的年龄相关性改变,符合“老年相关病理”三个标准:随年龄发展/进展;与功能下降相关或导致功能下降;有人类研究证据支持(2A) [1.5]。典型激素谱:DHEA/DHEAS显著下降(高峰期的10%~20%,约70岁时),醛固酮下降(为人群平均趋势;个体差异明显,受盐摄入、体位、肾功能与药物影响显著;老年期原发性醛固酮增多症检出率上升与该趋势并存),皮质醇日均水平轻度升高或维持、昼夜振幅与脉冲减弱(2A) [6-14]。

共识 1：

建议在临床与研究中采用“肾上腺(皮质)衰老”作为实体概念,区分于“肾上腺功能不全/库欣综合征”等疾病(2A)。

1.2流行病学与人群特征

1.2.1 生理性趋势:第二至第三个十年(约20~30岁)DHEAS 达到峰值,随后呈年龄依赖性下降;男性DHEAS 水平高于女性但下降趋势一致(1A) [7, 10, 15]。

1.2.2 区域特异性:灵长类单核转录组证据显示网状带(ZR)对衰老最敏感,表现为硫转移酶 2A1 (SULT2A1)显著下调、脂质代谢紊乱、衰老标志物累积;球状带(ZG)与束状带(ZF)亦有不同程度改变(2A)[16]。

1.2.3 患病负担:肾上腺内分泌稳态丧失与肌少症、骨量减少、代谢异常、免疫下降、衰弱等相关(2A)[17-20]。

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共识2：

肾上腺衰老具有带状区域易感性与激素谱的“区域特异性重塑”,临床评估应关注ZR功能标志物(DHEAS)与昼夜节律(2A)。

2 生理与病理改变

2.1 分子/细胞层面 ZR 细胞出现衰老相关表型[细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子 1A(p21Cip1)、非转移性黑色素瘤糖蛋白 B(GPNMB)、脂褐素沉积、聚集体/$\beta$ 淀粉样蛋白累积],胆固醇摄取与类固醇合成功能下降[低密度脂蛋白受体(LDLR)下调、SULT2A1下调](2A) [16, 21-22]。

2.2 下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴 HPA轴是人体一个关键的神经内分泌系统,肾上腺衰老的患者HPA轴负反馈可能减弱,皮质醇昼夜节律变浅;伴有肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)功能衰减与醛固酮合成细胞簇改变。该变化受共病与药物强烈影响,个体差异大,临床解读需结合表型与排除因素。该结论为趋势性观察,研究间存在异质性,需结合睡眠、情绪、药物等因素个体化解读(2B) [1, 8, 11, 13, 23-24]。

共识33

肾上腺衰老的核心机制包括胆固醇基质摄取与雄激素硫酸化通路受损,解释DHEA/DHEAS优先下降(2A)。

3 临床意义与高危人群

3.1 关联结局 情绪与认知障碍、睡眠紊乱、体成分异常(肌肉减少/脂肪分布改变)、骨量减少/骨折风险、血压调控异常、胰岛素抵抗/糖脂代谢异常、免疫功能下降与感染易感、体力与康复能力下降(2A) [1, 11, 13, 18-20, 25-35]。

3.2 高危人群 $\ge 60$ 岁($\ge 65$ 岁风险更高)者,绝经后女性,衰弱与多病共存者,心血管代谢疾病与骨质疏松患者,慢性高血压、睡眠障碍、久坐者,长期/反复系统性糖皮质激素暴露后老年人(区分药源性抑制)。轮班/倒班、抑郁/焦虑、阻塞性睡眠呼吸暂停、慢性疼痛/阿片类使用等可影响皮质醇节律与 DHEAS,应优先识别与处理此类人群(2B) [9-40, 27, 36-41]。

共识 4:

对$\ge 65$岁且合并衰弱、骨量减少、反复感染或代谢综合征/血压异常的患者,建议纳入肾上腺衰老评估(2A)。

4.评估与诊断路径(流程图)

本共识评估与诊断路径见文后流程图(第一、第二部分)。第一部分用于识别是否属于需评估的目标人群:具备高危特征或相关临床表现者进入下一步评估;不具备者以健康教育与常规随访为主,必要时结合临床变化重评。第二部分强调在进入“肾上腺衰老”评估前,应优先识别并分流可能存在的肾上腺相关疾病或其他需专病处理的情况;一旦提示,应转入相应专病诊疗路径而不进入本流程。完成分流后,再按以下分步评估完成基础检查、昼夜节律/动态检测及影像与相关功能评估,为后续分层干预与随访提供依据。

4.1 评估对象 有上述高危特征或相关临床表现者; 老年综合评估(CGA)中出现衰弱/体成分异常/情绪认知问题者(2A) [1, 11, 42]。无相关临床提示者,可给予健康教育并常规随访,建议12~24个月或临床情况变化时重评。

4.2 评估步骤 初始评估时应首先识别是否存在需优先排除并转入专病路径的线索(流程图第二部分),包括但不限于:提示库欣综合征或隐匿性皮质醇增多的典型体征和(或)检验异常,提示肾上腺功能不全的临床表现或激素异常,提示原发性醛固酮增多症的临床与筛查结果,或影像学提示肾上腺占位/偶发瘤等。存在上述任一情形者,应优先按相应指南/规范进一步诊治,无明确分流指征者再进入以下分步评估。

4.2.1 病史与体格检查:年龄、应激与睡眠、药物(糖皮质激素/阿片类/抗癫痫药等)、合并症、肿瘤史;体格检查:血压体位性变化、肌力、体成分、皮肤毛发[1, 11, 36, 43-44]。

4.2.2 基础实验室指标(清晨空腹,08:00±30 min): DHEAS 与 DHEA[10,45-48]; 皮质醇(总皮质醇,必要时测游离皮质醇)及促肾上腺皮质激素(ACTH)(口服雌激素可升高皮质醇结合球蛋白致总皮质醇假高,优先使用游离或唾液测定)[49-52]; 电解质(Na⁺/K⁺)、血浆肾素活性(PRA)或血浆肾素浓度(PRC)与醛固酮(必要时体位标准化)[53-55]; 25羟维生素D、甲状腺功能、性激素谱(绝经后女性/男性)[56-57]。

4.2.3 昼夜节律与动态:(1)晚间(23:00)唾液皮质醇或午夜血清皮质醇,若怀疑节律减弱或隐匿性过多(判定阈值依赖方法学与实验室参考标准,采用本实验室验证的界值)[6,58-60]。(2)24 h尿游离皮质醇(用于排除库欣综合征;注意老年人肾功能影响,轻中度肾功能受损可致尿游离皮质醇假低,此情形下优先

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采用深夜/午夜唾液或血清皮质醇) [6,58-60]。(3)可参考 DHEA 昼夜节律但以 DHEAS 为主(DHEA 存在日内变动,DHEAS 基本无明显昼夜节律) [10,45-48]。

4.2.4影像与其他:肾上腺CT(如怀疑肿瘤/偶发瘤或激素异常无法解释) ${}^{[61]}$;骨密度、身体成分分析、血管评估(根据临床) ${}^{[62-63]}$。

综合病史体征、基础实验室、昼夜节律/动态检测及必要影像与相关功能评估结果,在排除需专病处理的明确内分泌疾病及主要干扰因素后,判定是否达到“肾上腺衰老”诊断或高度疑似,并据此进入后续分层干预与随访路径。

共识 5:

DHEAS 是反映 ZR 功能与肾上腺衰老最稳健、可及的生物标志物,推荐作为首选化验指标,并结合年龄-性别分层解释(1B)。

共识 6:

评估应关注皮质醇水平与昼夜节律的“质量”,而非单点水平,老年人群优先采用唾液/午夜采样等无创方法(2A)。

4.3 建议的工作诊断标准 (1) 基本条件:年龄≥60岁; (2) 激素学特征(满足其二):①采用本机构年龄/性别分层参考区间或Z分数评估DHEAS,DHEAS低于同年龄/性别参考区间的下三分位或Z分数<-1,若缺乏本地参考区间,优先使用同地域/同方法建立的外部参考,并在报告中给出Z分数与分位点[64-67];②清晨总皮质醇正常或偏高,且晚间唾液皮质醇相对升高或昼夜差值减小(同一实验室/方法学优先;需排除轮班/倒班、显著睡眠不足、重度抑郁/焦虑急性期、急性躯体疾病、显著肥胖、酒精滥用及相关药物干扰;如果存在异常,建议用相同方法重测确认)[17,68];③血浆肾素-醛固酮轴提示醛固酮水平较低(建议在钠摄入与体位标准化、停用主要干扰药物的窗口期后解读,如无法实现,仅作‘支持性线索’而非诊断依据);(3)排除:原发/继发性肾上腺功能不全、库欣综合征、显性原醛、药源性激素影响、活动性严重系统疾病[69-70]。

分级:可按激素异常程度与临床表型(衰弱、骨量、代谢、认知/情绪)分为轻/中/重度用于管理(2B)[1,6,11,58-60,69-70]。

共识 7:

鉴于目前缺乏统一金标准,建议以“操作性工作诊断”指导分层管理与研究,同时强调排除明确内分泌疾病(2B)。

5 实验室与检测方法

5.1 DHEAS日内稳定,优先;注意年龄、性别、实验室方法差异,建议机构建立本地参考区间或采用Z分数(1B)[71-72]。

5.2 皮质醇 清晨/晚间唾液或血清,重视节律性,唾液皮质醇优先,注意外源性类固醇(氢化可的松乳膏)/口腔污染干扰;24 h尿游离皮质醇用于排除库欣综合征;口服雌激素可升高皮质醇结合球蛋白导致总皮质醇假高,优先使用游离或唾液测定;优先采用深夜唾液测定皮质醇(1B)[52,73]。

5.3 外源性补充干扰 检测前停用含 DHEA/DHEAS的保健品或药物至少 72 h(条件允许可延长至 1 周),以避免 DHEAS/类固醇谱假性升高。

5.4 RAAS 采血体位与时间标准化,评估醛固酮变化趋势;注意利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、$β$受体阻滞剂影响(在条件允许时,参照指南停用主要干扰药物至建议的窗口期后再判读血浆醛固酮与肾素活性比(ARR)(2A)[74-78]。

5.5动态试验一般不推荐常规ACTH兴奋试验用于“衰老”评估,仅在鉴别肾上腺功能不全时使用(2A)[36,79]。

5.6 影像 非增强CT可筛查偶发瘤并评估脂肪含量;MRI/功能影像检查按需实施(2B)[61]。

共识 8：

检测结果解读需严格控制前分析变量(采样时间、体位、药物影响),建议在报告中注明参考区间的年龄/性别分层(1B)。

6 鉴别诊断

与以下情况进行鉴别诊断,包括:原发/继发性肾上腺功能不全[36,80];库欣综合征/轻型皮质醇增多症(MACS)[50,61];原发性醛固酮增多症与药物影响的RAAS改变[54];肾上腺偶发瘤(含分泌性)与转移瘤[61];药源性/系统性疾病导致的激素改变[37,54]。

共识9:

在作出“肾上腺衰老”判断前,需系统排除肾上腺功能不全、库欣综合征与分泌性肿瘤等可治疗性疾病(1A)。

7管理与干预

7.1 总体原则 目标:改善与肾上腺衰老相关的多系统功能与生活质量,降低衰弱、跌倒、骨折、感染与代谢

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并发症风险(2A) [81-85]。对象:完成第4节评估、排除需转入专病路径的情况后,确诊或高度疑似肾上腺衰老者进入本节规范管理与干预。路径:生活方式为基础,合并症管理为核心,药物干预个体化,监测安全性与结局 [81, 84, 86]。

7.2 生活方式与综合干预

7.2.1 运动:阻力+耐力+平衡训练(每周$\ge 150$ min 中等强度;阻力每周$\ge 2$次),促进肌力、骨量、代谢(1A) [81-83, 85, 87]。

7.2.2睡眠与昼夜节律:固定作息、光照管理、避免夜间强光与兴奋剂,优化皮质醇节律(2A)[88-91]。

7.2.3 营养:充足蛋白[1.0~1.2 g/(kg·d),合并疾病者个体化管理]、维生素D与钙、健康脂肪酸(以单/多不饱和为主);限制精制糖与反式脂肪酸摄入,倡导地中海式饮食(1B)[57,86,92-95]。

7.2.4 压力管理:认知行为疗法、正念/放松训练、社会支持(2A)[90,96-97]。

7.2.5 药物审查:尽量减少长期系统性糖皮质激素与干扰 RAAS/皮质醇节律药物的非必要使用(2A)[37,70,74]。

共识 10:

建议所有确诊或高度疑似肾上腺衰老者实施规范的运动-营养-睡眠-减压“四联”基础干预(1B)。

7.3 药物与营养补充(谨慎选择)

7.3.1 DHEA 补充:研究显示,在部分人群(尤其绝经后女性或肾上腺源性低雄激素者)中补充 DHEA 可能改善性功能、情绪、骨代谢与血管顺应性,但整体证据不一致,长期结局与安全性(脂质改变、痤疮/多毛、激素敏感肿瘤风险)需警惕。禁忌证包括:激素敏感肿瘤、前列腺恶性肿瘤活动期、严重痤疮/雄激素性脱发倾向等。补充期间须监测血脂、肝功能、性激素结合球蛋白、雄激素谱、前列腺相关指标等。同时须警惕非处方渠道质量差异与不同批次间变异风险。我国尚无广泛规范适应证(2B) [19, 98-101]。

7.3.2维生素D/钙/蛋白补充:按骨健康与肌少症标准实施(1A)[57,86,92-95,102]。

7.3.3 其他:目前无高质量证据支持常规使用适应原、褪黑素等可以改善肾上腺衰老结局,可按共病个体化管理(3)[89,103-104]。

共识 11:

不建议将 DHEA 作为普遍一线干预;可在严格筛选(低 DHEAS、症状与风险-获益评估、排除禁忌证)与知情同意下短期试用,并监测不良反应与激素水平

(2B)

7.4合并症管理

7.4.1 骨健康:按骨质疏松指南评估与干预(双膦酸盐/地舒单抗等);配合阻力训练(1A)[57,85-86,93-95,102]。

7.4.2 代谢与血压:控制体重、血糖、血脂与血压;优先采用不干扰RAAS/皮质醇节律的方案(2A)[37,70,74,84]。

7.4.3 认知/情绪:筛查抑郁、焦虑与轻度认知障碍,纳入规范管理(2A) [96-97]。

共识 12:

强化合并症规范管理可显著改善与肾上腺衰老相关的功能结局(2A)。

8 随访与转诊

8.1 随访频率 基础干预后一般建议3~6个月复评;对轻症且指标/症状稳定者亦可6~12个月复评,稳定后每6~12个月随访;内容包括症状量表、体成分/骨密度、DHEAS与皮质醇节律、血压、代谢指标(2A)[50,61,81,94]。

8.2转诊指征出现可疑库欣综合征/肾上腺功能不全表现、进行性或异常激素改变、影像学提示肿瘤或增大、难治合并症(1A)[36-37,42,50,61,74]。

共识 13:

建议建立老年内分泌-老年医学-营养康复-心理医学多学科协作随访体系(2A)。

9特殊人群

9.1 绝经后女性 肾上腺为主要性激素前体来源,更易受 DHEAS 下降的影响;评估与干预应关注骨与情绪/性健康(2A) [19,98]。

9.2 高龄男性 与性腺轴共同衰退,关注肌少症、性功能与心血管代谢风险(2A)。

9.3 慢病与多药共用者 重视药物相互作用(利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、糖皮质激素等)对评估与治疗的影响(2A) [36-37,74]。

共识 14:

特殊人群评估需结合性腺轴与药物因素,制定差异化目标与策略(2A)。

10 科研与未满足需求

10.1 制定标准 构建中国人群年龄/性别分层的DHEAS、皮质醇日节律本地参考区间与判定阈值(1A-实践建议)[94]。

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10.2 规范诊断 验证“工作诊断标准”的预测效度与结局相关性;开展干预研究(运动、睡眠、DHEA等)与长期安全性评价(2A) [19,81]。

10.3机制研究基于单细胞/空间组学,聚焦LDLR-胆固醇摄取、SULT2A1调控、带状细胞谱系分化与免疫微环境改变;探索潜在药物靶点(2A)[16,22]。

共识 15:

呼吁建立全国多中心队列与生物样本库,推动从机制到临床的转化研究(2A)。

11结语

肾上腺衰老是一个全新的、尚未在我国形成指南共识但临床意义重大的概念。其核心表型为“ZR主导的激素谱衰退(DHEAS降低)+节律质量下降”,并与多系统功能受损密切相关。本共识倡导以规范的评估路径、分层管理和多学科随访,推进我国肾上腺衰老的标准化诊治与研究,服务健康老龄化国家战略。

执笔人:冯陈陈(复旦大学附属华山医院)、夏世金(复旦大学附属华东医院)、丁冠雄(复旦大学附属华山医院)、李宁(中国医科大学第四附属医院)、徐阳阳(哈尔滨医科大学附属肿瘤医院)、彭沪(同济大学附属第十人民医院)、蒋绍博(山东第一医科大学附属省立医院)

专家组成员(按姓名汉语拼音顺序排序)

蔡启亮(天津医科大学第二医院)、陈凤玲(上海交通大学医学院附属第九人民医院)、陈立立(复旦大学附属华山医院)

院)、陈锐(上海交通大学医学院附属仁济医院)、丁冠雄(复旦大学附属华山医院)、冯陈陈(复旦大学附属华山医院)、郭婷(复旦大学附属妇产科医院)、郝瀚(北京大学第一医院)、胡海龙(天津医科大学第二医院)、胡巍娜(中国医科大学附属第四医院)、蒋绍博(山东第一医科大学附属省立医院)、李斌(复旦大学附属妇产科医院)、李宁(中国医科大学附属第四医院)、李学松(北京大学第一医院)、刘立(复旦大学附属中山医院)、刘敏(上海交通大学医学院附属同仁医院)、鹿斌(复旦大学附属华东医院)、罗光恒(贵州省人民医院)、孟宏学(哈尔滨医科大学附属肿瘤医院)、孟巍(哈尔滨医科大学附属肿瘤医院)、彭沪(同济大学附属第十人民医院)、曲乐(中国人民解放军东部战区总医院)、沈百欣(南京医科大学第二附属医院)、孙家行(哈尔滨医科大学附属第二医院)、孙笑天(复旦大学附属华山医院)、索琳娜(中国医科大学附属第四医院)、谭雯(复旦大学附属华东医院)、王可(盘锦市中心医院)、王亮(天津医科大学总医院)、王庭忠(山东省立第三医院)、吴春丽(中国医科大学附属第四医院)、吴大鹏(西安交通大学第一附属医院)、吴瑕(浙江大学医学院附属邵逸夫医院)、吴晓琰(复旦大学附属华山医院)、吴永耀(香港屯门医院)、夏世金(复旦大学附属华东医院)、徐东亮(上海中医药大学附属曙光医院)、徐阳阳(哈尔滨医科大学附属肿瘤医院)、杨璐(四川大学华西医院)、易贤林(湖北省妇幼保健院)、翟炜(上海交通大学医学院附属仁济医院)、张毅(中国医科大学附属盛京医院)、赵菊平(上海交通大学医学院附属瑞金医院)、赵妍(天津医科大学第二医院)、郑捷(上海交通大学医学院附属瑞金医院)、周书琴(同济大学附属第十人民医院)、朱路文(黑龙江中医药大学附属第二医院)、朱志栋(复旦大学附属华山医院)、邹世恩(复旦大学附属妇产科医院)

实用老年医学2026年4月第40卷第4期 Pract Geriatr,Apr.2026,Vol.40,No.4

肾上腺衰老工作诊断及干预流程图(第一部分)

Flowchart for the diagnosis and intervention of adrenal aging (Part 1)

![graph TD\n A1[目标人群筛查] --> A2[是否为需评估人群？条件（任一满足）：\n• 年龄≥60岁（尤其≥65岁）\n• 绝经后女性或高龄男性\n• 衰弱、肌少症或骨量减少/骨质疏松\n• 代谢综合征/血压异常、反复感染、情绪/认知问题\n• 长期或反复全身糖皮质激素暴露史]\n A2 -->|否| A3[健康教育与常规随访（12~24个月重评）]\n A2 -->|是| A4[初始评估与排除]\n A4 --> A5[基础实验室检查（清晨08:00±30 min，空腹，体位标准化）：\n• DHEAS（检测前停用含DHEA/DHEAS补充剂/药物≥72 h；优先用本实验室参考或Z分数解读）\n• 皮质醇（总皮质醇；必要时测游离皮质醇）与ACTH（口服雌激素可升高皮质醇结合球蛋白致总皮质醇假高，优先游离/唾液）\n• 电解质（Na⁺/K⁺）、肾功能、25羟维生素D、甲状腺功能、性激素谱\n• RAAS：PRA或PRC与醛固酮（记录体位/时间；尽量按指南停用主要干扰药物后判读）]\n A5 --> A6[是否存在需优先排除的明确内分泌疾病线索？如：\n• 皮质醇增多可疑：晚间/午夜皮质醇明显升高、典型库欣综合征体征、24 h尿游离皮质醇显著升高\n• 肾上腺功能不全：低清晨皮质醇+高ACTH或典型症状、电解质紊乱\n• 原发性醛固酮增多症：高血压伴低钾、ARR升高\n• 肾上腺偶发瘤或影像异常]\n A6 -->|是| A7[转入相应专病路径（库欣综合征/偶发瘤/原醛/肿瘤评估与治疗），结束本流程]\n A6 -->|否| A8[节律与补充评估]\n A8 --> A9[皮质醇节律与排他性检测（至少其一；阈值依赖方法学与本实验室参考）：\n• 23:00唾液皮质醇 或 午夜血清皮质醇（用于评估节律减弱或隐匿性皮质醇增多）\n• 24 h尿游离皮质醇（主要用于排除库欣综合征；轻中度肾功能受损可致假低，优先考虑深夜/午夜唾液或血清皮质醇）\n• 依据需要可行骨密度双能X线吸收检查；必要时肾上腺CT（若有影像学线索）]\n A9 --> A10[工作诊断判定]\n](1/parseimages/imgParseSvr_img_8a95fbcfd3904d0ab97e3a12464ba43b_3) 实用老年医学2026年4月第40卷第4期 Pract Geriatr,Apr.2026,Vol.40,No.4

肾上腺衰老工作诊断及干预流程图(第二部分)

Flowchart for the diagnosis and intervention of adrenal aging (Part 2).

![graph TD\n A1[工作诊断判定] -->|否| A2[常规老年医学科/内分泌科随访，6~12个月复评]\n A1 -->|是| A3[分级与个体化目标]\n A3 --> A4[表型分级依据：激素异常程度+临床表型（衰弱、肌少症/骨量降低、代谢、血压、情绪[认知]\n A4 --> A5[轻度：仅实验室异常，症状轻或无]\n A4 --> A6[中度：≥1个系统功能受损（如肌力下降、骨量减少、代谢异常）]\n A4 --> A7[重度：多系统受损或衰弱/反复跌倒/难治性代谢或血压问题]\n A5 --> A8[干预路径]\n A6 --> A8\n A7 --> A8\n A8 --> A9[所有人]\n A9 --> A10[中/重度同步进入]\n A10 --> A11[转诊至内分泌/多学科（任一满足）：\n· 皮质醇或RAAS异常进行性加重，或出现库欣综合征等可疑表现\n· 肾上腺影像异常或结节增大\n· 多重系统功能恶化、难治性代谢/血压异常、反复跌倒或严重衰弱\n· 需要DHEA以外的复杂激素干预或拟入组临床试验]\n A11 --> A12[方法学与采样要点：\n· 清晨采血固定08:00±30 min；\n· 实验室/方法学优先，异常结果需确认\n· RAAS检测记录体位与用药；尽量按指南停用主要干扰药物至建议窗期后判读\n· 检查尽量稳定影响RAAS/皮质醇的药物；无法停药时在报告中注明\n· DHEAS解读以年龄/性别分层或≥2 h为主；检测前停用含DHEA/DHEA补充剂/药物≥72 h\n· 皮质醇重视“节律”质量”而非单点值；晚间/中夜阈值依赖方法学与本实验室参考]\n A12 --> A13[优化药物/康复方案]\n A13 --> A14[复评与随访频率：\n· 初始干预后3~6个月复评；稳定后每6~12个月复评\n· 复评内容：症状量表（衰弱、活力、情绪）、体成分/肌力、骨密度（按指南周期）、血压与代谢、DHEAS、皮质醇\n· 药物（必要时）、药物与不良反应是否改善并稳定]\n A14 -->|否| A15[维持方案：每6~12个月复查]\n A14 -->|是| A16[选择性药物/补充（须同时满足）：\n· DHEA确有降低且症状相关（性功能/情绪/活力/骨代谢）\n· 已实施基础干预≥3~6个月且效果不足者可选：\n· DHEA短期试用；起始小剂量，8~12周评估；监测血脂、肝肾功能、癌症/多毛等；激素敏感肿瘤禁用或慎用\n· 维生素D、钙、蛋白补充；按缺乏与骨健康指征]\n A15 --> A17[合并症规范管理（与四联同步）：\n· 骨健康：骨质疏松诊疗路径、运动、钙/维生素D、体重、血糖、血压达标；在不降低疗效与安全性的前提下，尽量避免不必要外源性糖皮质激素与强干扰RAAS评估的药物\n· 情绪/认知：筛查并纳入相应管理]\n A16 --> A18[基础“四联”干预（所有人）：\n· 运动：每周≥150 min中等强度+每周≥2次阻力训练+平衡训练\n· 营养：蛋白1.0~1.2g/(kg·d)（个体化）、充足钙与维生素D、地中海式饮食\n· 睡眠与昼夜节律：规律作息、晨间光疗、减少夜间强光与兴奋剂\n· 体力管理：认知行为治疗/放松/正念与社会支持\n· 药物审查：尽量减少非必要系统性糖皮质激素；记录并评估影响RAAS/皮质醇的药物（在不影响疾病总体控制的前提下优化方案）]\n A18 --> A4\n](1/parseimages/imgParseSvr_img_14734e18a2694dd5a7e8c811ba8c8493_3)

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(收稿日期:2025-10-28)

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