高甘油三酯血症临床管理多学科专家共识2023

指南与共识

## 高甘油三酯血症临床管理多学科专家共识

高甘油三酯血症临床管理多学科专家共识工作组

摘罗

高甘油三酯血症（HTG）是国人常见的血脂异常类型。流行病学研究表明，HTG是动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）及急性胰腺炎的危险因素之一，且与超重/肥胖、胰岛素抵抗/2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、慢性肾脏病有明确关联。近十年来，HTG与临床疾病关联的基础与药物（贝特类药物、烟酸类药物、处方级 月脂肪陵等）十预研究取得了一些进展，但临床处理尚存不同意见。本共识由多学科专家组成工作组，在系统回顾和总结国内外文献的基础上，分析了国人HTG高发的原因，阐述了HTG与ASCVD、肥胖、2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、慢性肾脏病之间的关系；强调HTG早期发现、加强生活方式改变和终生管理的临床意义，有效、长期的HTG管理可降低ASCVD风险，并且有助于预防急性胰腺炎、肥胖、2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病等多种代谢性疾病，有一箭多雕的作用。本共识建议，心血管医师及相关学科医师和基层医师尤其应重视HTG，在临床实践中应对HTG患者定期评估，指导其避免不健康饮食、大量饮酒等，改善血糖管理，提倡规律适量运动、保持良好睡眠。对于HTG患者，应在严格改变生活方式的基础上，启动贝特类药物或处方级 脂肪酸治疗；对于混合型高脂血症患者，他汀类药物也能降低甘油三酯，并显著降低ASCVD风险。

关键词甘油三酯；动脉粥样硬化性心血管疾病；胰腺炎；肥胖；2型糖尿病；非酒精性脂肪性肝病；慢性肾脏病

## Multidisciplinary Expert Consensus on the Clinical Management of Hypertriglyceridemia

The Task Force for Multidisciplinary Expert Consensus on the Clinical Management of Hypertriglyceridemia Co-corresponding Authors: GE Junbo,Email: ge.junbo@zs-hospital.sh.cn; HUO Yong, Email:huoyong@263.net.cn

Abstract

Hypertriglyceridemia (HTG) is a common type of dyslipidemia in Chinese population. Epidemiological studies have shown that HTG is one of the risk factors for atherosclerotic cardiovascular disease (AsCVD) and acute pancreatitis. The clear associations of HTG with overweight/obesity, insulin resistance/type 2 diabetes, nonalcoholic fatty liver disease and chronic kidney disease have been illustrated. In the past ten years, progress has been made in the basic research and drug intervention trials (fibrates, niacin, prescription o-3 fatty acids, etc) on the relationship between HTG and clinical diseases, but there are still different opinions on clinical management of HTG. This consensus consists of a working group composed of multidisciplinary experts. On the basis of systematically reviewing and summarizing relevant literature at home and abroad, we analyzed the reasons for the high incidence of HTG in Chinese population, and briefly explained the relationship between HTG and ASCVD, obesity, type 2 diabetes, nonalcoholic fatty liver disease, and chronic kidney disease. This consensus emphasized the clinical importance of early detection of HTG, enhanced lifestyle modifications and life-long management of HTG. Effective and longterm HTG management can reduce the risk of AsCVD and help prevent/attenuate the occurrence of acute pancreatitis, obesity, diabetes and nonalcoholic fatty liver disease, reach the goal of killing multiple birds with one stone. This consensus recommended that HTG should not only attract the attention of cardiologists, but also doctors from other related disciplines and medical professionals working in the primary hospitals. In clinical practice, patients with HTG should be regularly evaluated and guided to avoid unhealthy diet and heavy drinking, improve blood glucose management, and advocate regular exercise and healthy sleep. For patients with HTG, treatment with fibrates or o-3 fatty acids should be initiated on the basis of strict lifestyle changes. For patientswith mixed hyperlipidemia,statins can alsolower triglyceridelevel andsignificantlyreduce therisk of ASCVD.

Key words: triglyceride; atherosclerotic cardiovascular disease; pancreatitis; obese; type 2 diabetes; fatty liver disease; chronickidneydisease

(Chinese Circulation Journal, 2023, 38: 621.)

高甘油三酯血症（HTG）是常见的血脂异常类型，中国人群中HTG患病率尤其高，2019年报道高达 $15\%^{[1]}$ 。近期人们对甘油三酯（TG）导致动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的关注较多，针对TG的十预性研究也较多，但结果并不一致。新近发布的中国血脂管理指南（2023）2全面阐述了血脂异常及其管理对民众心血管健康的重要性，强调低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是ASCVD的致病危险因素，也是降脂药物治疗的首要靶标。他汀类药物是降脂治疗改善心血管预后的基石。然而，即使在充分降低LDL-C后仍有明显的心血管剩留风险，HTG就是心血管剩留风险之一，是函待解决的临床问题。此外，HTG涉及多个临床学科的疾病管理，与急性胰腺炎、超重/肥胖、2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）、慢性肾脏病（CKD)等均有明确关联，严格改变生活方式能为HTG患者带来明显的获益。这些都是临床医师容易忽略的问题，心血管医师及相关科室医师和基层医师尤其应重视HTG。

自2011年甘油三酯增高的血脂异常防治中国专家共识发表至今，HTG相关基础和临床研究已取得显著进展。REDUCEIT研究4、STRENGTH研究和PROMINENT研究等随机对照研究对HTG的治疗策略进行了探索，但得出了不同的结论。2019年欧洲心脏病学会（ESC）／欧洲动脉粥样硬化学会（EAS）血脂异常管理指南"、2021年EAS高风险和极高风险患者联合调脂治疗实用指南、2021年美国心脏病学会（ACC）持续性HTG患者ASCVD风险降低管理专家共识决策路径、2021年ESC心血管疾病预防指南[中国血脂管理指南（2023）²等多个国内外指南与共识对HTG诊断切点和治疗流程的推荐也各有不同。尽管HTG与ASCVD、急性胰腺炎、超重/肥胖、2型糖尿病、NAFLD、CKD等多学科疾病密切相关，但目前不同学科对HTG的临床处理尚存不同观点。在此背景下，本共识综合国内外最新数据，对HTG的临床意义、诊断和治疗达成新的共识，以期在多学科临床实践中为HTG的规范诊治提供指导。

本共识是由心血管健康联盟邀请心血管病学、临床血脂学、流行病学、内分泌代谢病学、消化病学、肾脏病学和营养学专家，组成多学科专家共识工作组，在广泛回顾和评估文献的基础上反复研讨而制定。本共识分析了国人HTG高发的原因，阐述了HTG与ASCVD、急性胰腺炎、超重/肥胖、胰岛素抵抗/2型糖尿病、NAFLD、CKD的关系；强

调HTG早期发现、加强生活方式改变和终生管理的临床意义，有效、长期的HTG管理可降低ASCVD风险，且有助于预防急性胰腺炎、肥胖、2型糖尿病、NAFLD等多种代谢性疾病。在临床实践中应对HTG患者定期评估，指导其避免不健康饮食、大量饮酒等，改善血糖控制和管理，提倡规律适量运动、保持良好睡眠。对于严格改变生活方式后TG水平降低不满意的HTG患者，应启动贝特类药物或处方 $\upomega\!-\!3$ 脂肪酸治疗；对于混合型高脂血症患者，他汀类药物也能降低TG，并显著降低ASCVD风险。

1HTG的流行病学特点

赠点

（1）中国人群TG水平逐年升高，成年人中 $1.7\ \mathrm{mmol/L}\ \leqslant\ \mathrm{TG}{<}2.3\ \mathrm{n}$ amol/L者占比为 $12\%$ mmol/L（HTG）者占比为 $15\%$

（2）ASCVD、超重／肥胖、2型糖尿病、NAFLD、CKD人群中HTG患病率约为 $35\%{\sim}5(\%,$

中国人群TG水平和HTG患病率呈逐年升高趋势（表1）。2002\~2015年中国成人营养与慢性病监测（CANCDS数据显示，2002年中国居民TG水平为1.12，2010年和2015年分别上升至 $1.41\;\mathrm{mm}/\mathrm{L}$ $1.47\;\mathrm{mm}/\mathrm{L}$ ，HTG患病率则由 $5.7\%$ （2002年）分别上升至 $13.6\%$ （2010年）和 $15.0\%$ （2015年）2013\~2014年第四次中国慢性病与危险因素监测（CCDRFS）项目结果显示，在163641名18岁以上中国人群中， $\mathrm{TG}{<}1.7\ \mathrm{mm}{/}\mathrm{L}$ 者占 $74.2\% $ $1.7\;\mathrm{mmol/L}\leqslant$ $\mathrm{TG}{<}2.3\ \mathrm{mm}{/}\mathrm{L}$ 者占 $12\% $ $\mathrm{TG}\,\geqslant\,2.3\;\mathrm{mmol/L}$ （HTG)者占 $13.8\%^{[11]}$ 。2014年中国脑卒中筛查与预防项目（CNSSPP）显示，4O岁以上成年人中TG升高 $\mathrm{TG}\geqslant2.26\;\mathrm{mmol/L}$ ）的患病率为 $22.4\%^{[12]}$ 。DYSIS-China全国横断面研究分析了2012年中国25697例已接受降脂药物治疗的患者的血脂水平，发现 $98\%$ 的患者接受单药降脂治疗，其中 $88.9\%$ 应用他汀类药物治疗；在此前提下，该研究总人群、冠心病患者、2型糖尿病患者中 $\mathrm{TG}{>}1.7\ \mathrm{mm}{/}\mathrm{L}$ 著分别占 $41.8\%$ $36.5\% $ $43.7\%^{[13]}$

1999\~2004年美国国家健康与营养调查发现， $\mathrm{TG}{<}1.7\,\mathrm{mm}{/}\mathrm{L}$ 者占 $66.9\% $ $1.7\,\mathrm{mm}/\mathrm{L}\leqslant\mathrm{TG}{<}2.3\,\mathrm{mm}/\mathrm{L}$ 者占 $15.2\% $ $2.3\ \mathrm{mm}/\mathrm{L}\;\leqslant\;\mathrm{TG}{<}5.7\ \mathrm{mm}/\mathrm{L}$ 者占 $16.1\% $ $\mathrm{TG}\geqslant5.7\ \mathrm{mmol/L}$ 者占 $1.7\%^{[14]}$ 。哥本哈根普通人群研究显示，非空腹 $\mathrm{TG}{<}1\ \mathrm{mm}{/}\mathrm{L}$ 者占 $27\%$

$1\ \mathrm{mol/L}\ \leqslant\ \mathrm{TG}{<}2\ \mathrm{mol/L}$ 者占 $46\% $ $2\ \mathrm{mmol/L}$ $\leqslant\mathrm{{TC}}{<}10\;\mathrm{{mm}/\mathrm{{L}}}$ 著占 $27\% $ $\mathrm{TG}{>}10\ \mathrm{mm}{/}\mathrm{L}$ 较军见，

患病率约 $0.1\%{\sim}0.2\%^{[15]} $ $\mathrm{TG}{>}20\ \mathrm{mmol/L}$ 更罕见，患 病率约

表1全国范围内不同项目调查的TG水平及HTG（ 患病率

|研究项目|年份|样本量（例）|年龄（岁，±s)|TG (mmol/L)|HTG 患病率(%)| |---|---|---|---|---|---| |CANCDS2015[11|2015年|179728|52.2 ± 14.5|1.47△|15.0| |CNSSPP112]|2014年|726451|55(49,63)*|1.50←|２２.4| |CCDRFS1111|2013~2014年|163641|51.6± 14.7|1.49|13.8| |CNHS201011l|2010年|106673|52.0 ± 14.4|1.41△|13.6| |CNHS200211]|2002年|49233|45.3 ± 14.6|1.12|5.7|

注：CANCDS：中国成人营养与慢性病监测；CNSSPP：中国脑卒中筛查与预防项目；CCDRFS：中国慢性病与危险因素监测；C健康状况监测；TG：甘油三酯；HTG：高甘油三酯血症。：数据不符合正态分布，以中位数( $\mathsf{P}_{25} $ $\mathsf{P}_{75}$ )表示；：均数；：中位

在某些特定人群中，HTG患病率更高。超重与肥胖人群中约 $50\%$ 合并 $\mathrm{HTG}^{[17-18]}$ 。NAFLD 患者中 $34\%$ 合并代谢综合征， $39.1\%$ 合并 $\mathrm{HTG}^{[19-20]}$ 。—项Meta分析显示， $9\%$ 的急性胰腺炎是由重度或极重度HTG所致，而重度或极重度HTG患者中急性胰腺炎的患病率高达 $14\%^{[21]}$ ，HTG有超过酒精滥用成为急性胰腺炎第二大病因的趋势 [22-23]。CKD 患者中血脂异常以 HTG 最常见 [24-25]。国内一项区域性的调研发现，CKD患者中高脂血症患病率为 $53.4\%$ ，中HTG患病率为 $44.4\%^{[26]}$

2TG的代谢与调控

要点

（1）TG是体内能量储存的主要方式，主要来源于肠道吸收和肝脏合成。

（2）血液循环中TG以脂蛋白的形式运输，称为富含TG的脂蛋白（TRL）；TRL包括乳糜微粒（CM）和极低密度脂蛋白（VLDL）及其经代谢后的残粒。

（3）TRL中的TG通过脂蛋白酯酶（LPL）脂解为游离脂肪酸（FFA）；FFA不仅是能量的来源，也参与机体代谢、免疫调控和肽类激素分泌。

（4）TRL脂解TG后形成残粒脂蛋白（CM残粒及VLDL残粒），残粒脂蛋白可通过肝脏表面受体摄取而被清除或代谢成低密度脂蛋白（LDL）

2.1TG代谢的特点

TG是体内能量储存的主要方式，在组织中通过分解代谢为细胞提供能量，主要来源于肠道吸收（外源性）和肝脏合成（内源性）。外源性和内源性TG分别以CM和VLDL为载体进入血液循环，经过LPL脂解后向肌肉组织提供FFA，此过程主要由胰岛素/胰高血糖素调节。CM和VLDL及其经代谢后

的残粒称为TRL。

TG的清除受两方面影响，一方面是TG被LPL脂解，另一方面是肝脏对残粒的清除。LPL由组织分泌并促进TG脂解，TG经过LPL脂解后生成FFA，后者被细胞摄取在线粒体中经过 $\upbeta$ 氧化和三羧酸循环分解，生成大量三磷酸腺苷（ATP）[27FFA不仅是能量的来源，也是一组孤儿G蛋白偶联受体的配体，参与机体代谢、免疫调控和肽类激素分泌 [27-29。肝脏对 TRL残粒的清除主要通过 LDL受体和LDL受体相关蛋白而进行。

2.2TG代谢的调控

营养状况、饮食成分、多种激素水平等均会影响TG的合成及代谢。小肠来源的载脂蛋白B（ApoB）48合成受到体内胰岛素和肠肽类激素、FFA和血糖的调控。胰岛素抵抗和营养过剩也均能上调肝脏中ApoB100和VLDL合成。

载脂蛋白C（ApoC）Ⅱ和ApoCⅢ分别参与激活和抑制LPL对TG的脂解。这些调控因素在HTG状态下会发生变化，如ApoCⅢ作为LPL的负向调节因子，在HTG患者中其合成显著增加。此外，血管生成素样蛋白3（ANGPTL3）及其他多种因子也参与调控TG的合成和代谢。

3 HTG 与相关疾病

要点

（1）轻中度HTG的首要风险是ASCVD。（2）重度HTG除需关注ASCVD风险外，更需关注急性胰腺炎风险。（3）HTG与超重/肥胖、胰岛素抵抗/2型糖尿病、NAFLD及CKD密切相关。

3.1HTG与ASCVD

心血管疾病是全球的首要死亡原因。血脂异常

是ASCVD最重要且可纠治的危险因素之一。在血脂异常的管理中，LDL-C是公认的首要危险因素和干预靶标[7。

大量临床研究发现，在他汀类药物降低LDL-C后仍存在较高的ASCVD风险，即心血管剩留风险[30-3]。临床流行病学和孟德尔随机化研究均显示，HTG与动脉粥样硬化密切相关，是心血管剩留风险的主要危险因素之一[32-34]

虽然TG本身并不具有直接致动脉粥样硬化的作用，但TRL可直接参与AS的形成，且HTG状态下脂代谢途径和代谢效能发生改变，导致TRL生成过多，同时LDL及高密度脂蛋白（HDL)的结构和功能也发生变化，小而密的LDL增加，HDL参与的胆固醇逆转运和抗氧化能力减弱 35-36]。血中 TRL 含有较多胆固醇成分，其中CM残粒中包含的胆固醇成分最高可达LDL所含胆固醇成分的4倍。因此，HTG是致动脉粥样硬化的TRL颗粒增多的标志，提示动脉粥样硬化风险显著增加。

孟德尔遗传学研究发现，基因突变导致的低TG血症与ASCVD风险降低显著相关。杂合子型APOC3基因缺失突变相关的ApoCⅢ水平下降能使TG水平降低达 $50\%$ 。纯合子型AP0C3基因缺失突变会导致极低的TG水平，即便食用脂肪餐也不会导致TG上升，这类人群的ASCVD风险明显降低。同样，ANGPTL3和ANGPTL4基因功能缺失突变也与TG下降及ASCVD风险降低显著相关。哥本哈根城市心脏研究和哥本哈根总人群研究也证实，HTG与心肌梗死、缺血性心脏病、缺血性脑卒中、全因死亡密切相关，且这种相关性独立于LDL-C 水平[33.37-38]

3.2HTG与急性胰腺炎

HTG是急性胰腺炎的第三大病因，仅次于胆道疾病和酒精滥用。HTG相关急性胰腺炎占急性胰腺灸的 $4\%{\sim}10\%$ ，且HTG有超过酒精滥用成为急性胰腺炎第二大病因的趋势 [22-23。HTG 使胰腺局部 FFA水平升高、 $\mathrm{pH}$ 值和微环境发生改变、微循环障碍、炎症反应、钙超载等都是HTG患者中急性胰腺炎发病的机制。

HTG与急性胰腺炎的发生有显著的相关性。有研究发现，非空腹TG超过 $2\,\mathrm{mmol/L}$ 时，胰腺炎风险持续增加；当 $\mathrm{TG}\geqslant5\;\mathrm{mm}/\mathrm{L}$ 时，胰腺炎风险增加8.7倍，远远超过急性心肌梗死风险的增加3。在基因突变的HTG患者中，TG水平处于 $10{\sim}20\ \mathrm{mmol/L}$ 时，急性胰腺炎发病率为 $3\%$ ；TG水平 ${>}20\;\mathrm{mmol/L}$ 日下，急性胰腺炎发病率为 $15\%$ ：单基因突变的乳糜血症

患者发生急性胰腺炎的风险最高[40]

3.3HTG与超重/肥胖及胰岛素抵抗/2型糖尿病

研究发现，体脂及肝内TG含量增加、血胰岛素和FFA水平升高、种族和性别的差异均能改变VLDL-TG的分泌和代谢。超重和肥胖人群中高达 $50\%$ 合并 HTG [17-18]。肥胖往往伴有高胰岛素分泌和胰岛素抵抗；胰岛素是调控脂肪细胞储存能量的主要激素，胰岛素抵抗状态下脂肪细胞中TG水解增多，使循环中FFA增多，从而加重胰岛素抵抗、增加2型糖尿病风险[41-42]

另一方面，HTG状态下FFA水平显著升高，导致葡萄糖刺激的胰岛素释放受损，同时在氧化应激、内质网应激、促凋亡信号的共同作用下，促进胰岛 $\upbeta$ 细胞功能障碍、细胞凋亡，从而促使2型糖尿病发生[28]

3.4HTG与 NAFLD

近年来，NAFLD及其严重类型非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的患病率显著升高，这与营养过剩有关，并与2型糖尿病、代谢综合征、肥胖的流行相平行，其与心血管疾病有着共同的危险因素[43-48]在营养过剩、胰岛素抵抗状态下，肝脏中VLDL分泌虽增多，但TG合成远超VLDL分泌，TG逐步在肝细胞胞浆内沉积，这是导致NAFLD形成的重要原因之一[4"。2020年亚太肝病研究协会指南建议，将NAFLD的名称更新为代谢相关脂肪性肝病(MAFLD）[50]

3.5HTG 与 CKD

CKD患者中HTG的患病率高达 $44.4\%$ ，HTG是CKD 患者中最常见的血脂异常类型[24.26。流行病学研究显示，HTG与CKD显著相关[51-53]，且二者之间的关联独立于高血压和2型糖尿病。孟德尔随机化研究也提示，HTG与CKD的发生有关4]

CKD也是导致HTG的重要原因，早期CKD患者血浆TG水平即开始升高，发展到透析阶段或伴肾病综合征的患者TG水平更高。一项包含2036例中国CKD患者的横断面分析表明，随着CKD进展，HTG风险显著增加[55]。CKD患者出现HTG的原因及主要机制包括：脂肪酸合成增加和LPL活性受到抑制，导致TG降解减少[56-58]

4 HTG 的诊断

传统的TG采样推荐空腹采血，即禁食 $12\textrm{h}$ 采血进行血脂测定，目前大多数国家仍然如此操作，但有些国家（如丹麦）一直采用非空腹血脂。个体内与个体间的TG水平变异均较大，同一个体的TG水

平受饮食和不同时间等因素的影响，故同一个体在多次测定时，TG水平可能有较大差异。无论有无血脂异常，餐后TG水平都可升高（约 $0.3\;\mathrm{mm}/\mathrm{L}$ 若非空腹血清TG水平显著升高，则需采集空腹血液标本来检测TG水平。

与空腹血脂检测相比，非空腹血脂检测时抽血更加方便，因此可能会提高患者对降脂治疗和血脂监测的依从性。虽然空腹血脂水平比较稳定，但目前尚无科学证据证明空腹血脂水平优于非空腹血脂水平。其次，进食正常饮食后 $2{\sim}6\mathrm{~h~}$ ，TG水平平均仅升高 $0.2{\sim}0.4\;\mathrm{mmol/L}$ 。此外，非空腹脂质、脂蛋白和载脂蛋白水平（包括LDL-C水平）与心血管风险的关系更为密切，多数人全天有规律地进食，通常仅在早晨禁食数小时，因此非空腹血脂水平是代表平均血脂的更好指标 B3,9,16,35-36.59]。目前国内尚缺乏非空腹TG诊断标准的流行病学依据，仍以空腹TG检测为主，TG水平分层见表2。

表2TG水平分层[mmol/L

|分层情况|空腹TG水平| |---|---| |边缘升高|1.7≤TG|

注：TG：甘油三酯

5HTG病因分类

HTG的病因包括遗传因素、饮食相关因素、疾病或代谢异常、妊娠以及药物因素 19.16.59-60]，见表3。

|表3高甘油三酯血症病因分类|表3高甘油三酯血症病因分类| |---|---| |病因分类|具体情况| |遗传综合征| 家族性高甘油三酯血症；家族性混合型高脂血症；家族性 异常β脂蛋白血症；家族性乳糜微粒综合征 | ||| |饮食相关因素|过量饮酒；能量摄入过多（添加糖和脂肪）| |疾病或代谢异常| 超重/肥胖；代谢综合征；胰岛素抵抗；2型糖尿病；甲状 腺功能减退症；肾病综合征；自身免疫性疾病；艾滋病 | ||王娠| |药物因素| 非选择性β受体阻滞剂；噻嗪类利尿剂；皮质类固醇；选 择性雌激素受体调节剂：口服雌激素；蛋白酶抑制剂； | |药物因素|维甲酸；异维甲酸；西罗莫司；L-天冬酰胺酶；胆汁酸| |药物因素|整合剂；吩噻嗪类药物；第二代抗精神病药物；免疫抑| ||制剂；肿瘤治疗相关药物；抗逆转录病毒药物|

6HTG患者的管理

|赠点| |---| |（1）生活方式干预和治疗原发基础疾病是|

HTG治疗的基础。

（2）以降低TG为主的调脂药物有贝特类药物、处方级 $\upomega-3$ 脂肪酸和烟酸类药物，主要用于预防和治疗HTG相关胰腺炎。

（3）接受他汀类药物治疗的ASCVD患者及ASCVD高危人群若仍存在HTG，建议加用处方 $\upomega-3$ 脂肪酸「优选二十碳五烯酸乙酯（IPE）]或贝特类药物（优选非诺贝特），以降低ASCVD剩留风险。

（4）血浆分离疗法仅作为特殊临床情况下极重度HTG的治疗。

6.1生活方式改变

6.1.1运动和减重

推荐每周至少进行 $150~\mathrm{min}$ 中等强度运动或 $75~\mathrm{min}$ 高强度运动。超重/肥胖者应进一步增加运动量，将体重降至相对合适的范围3.9

6.1.2营养管理

主要原则是控制总热量摄人。（1)碳水化合物：多摄入富含膳食纤维、低而糖生成指数的食物，少摄人精制碳水化合物及添加糖的食物。（2）脂肪：尽量以单不饱和脂肪酸或多不饱和脂肪酸代替饱和脂肪酸，避免摄入反式脂肪酸。有胰腺炎风险的重度HTG患者需更严格控制脂肪摄入。（3）蛋白质：增加蛋白质摄入。高蛋白饮食定义为：蛋白质供能比 $25\%$ 、脂肪供能比 $30\%$ 、碳水化合物供能比 $45\%^{[61]}$ 研究发现，相较于普通蛋白饮食，高蛋白饮食更能降低 TG和体重I6。（4）其他饮食推荐：增加新鲜蔬菜和水果的摄入，推荐每日摄入 $300{\sim}500~\mathrm{g}$ 蔬菜、 $200{\sim}350~\mathrm{g}$ 水果，需限制碳水化合物摄入的患者应避免摄入糖分较高的水果。多吃豆类及豆制品；建议每周摄人鱼类至少两次或 $300{\sim}500~\mathrm{g}$ ；限制全脂类奶制品的摄人，尽量避免摄人添加糖的奶制品和欧料； $\mathrm{TG}{<}5.7\ \mathrm{mm}{/}\mathrm{L}$ 的患者应适当多摄人坚果，而 $\mathrm{TG}\geqslant5.7\;\mathrm{mmol/L}$ 的患者应适当减少坚果的摄入。（5）间歇性断食疗法也有助于减轻体重、降低TG3

6.1.3限酒和戒酒

$\mathrm{TG}{<}5.7\ \mathrm{mm}{/}\mathrm{L}$ 的患者限制饮酒，酒精摄入与量 ${<}30\;\mathrm{g/d};\mathrm{TG}\geqslant5.7\;\mathrm{mm/L}$ 的患者需完全戒酒

6.2疾病或药物相关性HTG

对于疾病或代谢异常状态（如超重/肥胖、代谢综合征、胰岛素抵抗、2型糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征、自身免疫性疾病、艾滋病等）下的

HTG，首先应积极治疗原发疾病。对于药物相关性HTG，如皮质类固醇、噻嗪类利尿剂、非选择性 $\upbeta$ 受体阻滞剂、口服雌激素、选择性雌激素受体调节剂、胆汁酸螯合剂、环磷酰胺、抗逆转录病毒药物、第二代抗精神病药物等相关的HTG，如合并疾病状况允许，应考虑调整导致TG升高的药物治疗方案。

6.3HTG药物治疗

6.3.1贝特类药物

贝特类药物是过氧化物酶体增殖物激活受体 $\upalpha$ （PPAR ）激动剂，能显著增加LPL活性，同时减少ApoCⅢ的合成，促进TG脂解及VLDL清除，贝特类药物可将TG降低 $25\%{\sim}50\%^{[3]}$

虽然在FIELD研究和ACCORD血脂研究中非诺贝特并未显著降低2型糖尿病患者的ASCVD发生风险，但这两项研究的亚组分析均提示，非诺贝特可能有助于减少2型糖尿病合并HTG患者的心血管事件[64-65]

FIELD研究纳入9795例未使用降脂药物的2型糖尿病患者，评价非诺贝特降低TG对冠状动脉血运重建、颈动脉血运重建、心肌梗死、脑卒中和心血管死亡的复合终点的影响；研究结束时， $17\%$ 的对照组（用安慰剂）患者和 $8\%$ 的非诺贝特组患者服用了其他降脂药物（ $90\%$ 以上为他汀类药物），结果发现，虽然两组的主要终点事件发生风险相似，但非诺贝特组的非致死性心肌梗死风险降低厂 $11\% $ $P{=}0.010$ )，冠状动脉血运重建风险降低了 $21\% $ $P{=}0.003$ ）[6]。FIELD 研究的亚组分析显示，在 $\mathrm{TG}\geqslant2.3\;\mathrm{mmol/L}$ 的2型糖尿病亚组中，非诺贝特组的总心血管事件发生风险下降厂 $27\%$ $P{=}0.05$ ）[64]

ACC0RD血脂研究纳入5518例伴或不伴ASCVD的2型糖尿病患者，探索在辛伐他汀的基础上随机加用非诺贝特或安慰剂治疗对非致死性心肌梗死、非致死性脑卒中和心原性死亡的影响，结果显示，非诺贝特组和安慰剂组上述不良事件发生率相似；但事后亚组分析显示，在 $\mathrm{TG}\geqslant2.3\;\mathrm{mmol/L}$ HDL- $\mathrm{\cdotC\leqslant0.88\mmol/L}$ 的2型糖尿病患者中，非诺贝特组的主要终点事件发生率呈下降趋势（ $12.4\%$ AWS. $17.3\% $ $P{=}0.057$ ）65]。ACCORD 眼病研究发现，非诺贝特组的糖尿病视网膜病变显著减少（ $P{=}0.006$ [67]在高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识中，非诺贝特也是HTG相关急性胰腺炎的首选推荐用药[22]

新近发表的PROMINENT研究纳入10497例

TG轻中度升高（ $2.3{\sim}5.7\ \mathrm{mmol/L}$ ）且高密度脂蛋白胆固醇（ $\mathrm{(HDL-C\Omega)\Omega\leqslant1.03\ m m o l/L}$ 的2型糖尿病患著，其中 $95.8\%$ 正服用他汀类药物，随机分为培马贝特组和安慰剂组，平均随访3.4年，培马贝特 $n{=}5\ 240$ ）治疗4个月后，患者TG降低 $26.2\%$ VLDL胆固醇降低 $25.8\%$ ，残粒胆固醇降低 $25.6\%$ ApoCⅢ降低 $27.6\%$ ，HDL-C 升高 $5.1\%$ ，LDL-C 升 $12.3\%$ ，ApoB升高 $4.8\%$ ，但两组间主要心血管终点事件发生风险差异无统计学意义（ $\mathrm{{HR}}{=}1.03$ $95\%\mathrm{CI};0.91{\sim}1.15 $ $P{=}0.67$ ）[6.68]，这可能与LDL-C和ApoB升高有关。

服用贝特类药物4\~8周后，需检测肝功能、肌酸激酶，不建议CKD3b\~5期或透析患者使用贝特类药物。有胆囊疾病的患者应避免使用贝特类药物。肾移植患者需警惕贝特类药物和抗排异药物的相互作用。

6.3.2 $\upomega\!-\!3$ 脂防酸

$\upomega\!-\!3$ 脂肪酸通过减少TG的合成与分泌、增加TG从VLDL颗粒中的清除来降低TG。 旨航酸主要包括二十碳五烯酸（EPA）、二十二碳六稀酸（DHA）和 亚麻酸6。根据不同的成分、剂量和纯度， $\upomega\!-\!3$ 脂肪酸分为处方级和非处方级两类，两者不可相提并论，本共识中所指的 $\upomega\!-\!3$ 脂肪酸均为处方级。处方级 $\upomega\,{-}3$ 脂肪酸包括三类：1)单一成分的EPA乙酯（IPE）；（2） $\upomega\,{-}3$ 脂肪酸乙酯，含EPA和DHA；（3） $\upomega\!-\!3$ 羧酸，包含EPA、DHA和二十二碳五烯酸（DPA）。 $\upomega\!-\!3$ 脂肪酸能降低VLDL、TG和ApoB，其对TG的降低幅度为 $25\%{\sim}30\%^{[3,70-72]}$

2019年发表的REDUCEIT研究纳入8179例ASCVD或ASCVD高危患者，这些患者均接受他汀类药物治疗，且LDL-C得到一定程度的控制但TG仍较高（该研究以矿物油为对照，观察IPE 对心血管终点事件的影响，随访4.9年的结果显示，IPE治疗组的主要联合终点事件发生风险较对照组下降了 $25\%^{[4]}$ 。REDUCE IT研究的亚组分析显示，在曾接受经皮冠状动脉介入治疗的患者中，IPE使心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性脑卒中、冠状动脉血运重建、不稳定性心绞痛组成的复合终点事件发生风险降低了 $34\%^{[73]}$

但2020年发表的STRENGTH研究则得出了阴性结果。该研究纳人13078例经他汀类药物治疗仍存在HTG及低HDL-C血症的ASCVD或ASCVD高危患者，以玉米油作为对照，观察处方级 $\upomega\!-\!3$

脂肪酸（ $4~\mathrm{g/d}$ 对终点事件的影响；中位随访42个月时，并未发现EPA/DHA（ $4~\mathrm{g/d}$ ASCVD或ASCVD高危患者获益。

目前认为，REDUCEIT研究显示的获益仅部分来自于TG降低，亦可能与EPA的抗氧化、抗炎、稳定细胞膜、改善内皮损伤、抗血小板聚集等多效性有关，其获益也受EPA的剂量、纯度影响4.59.74]然而，EPA和DHA是否存在差异，临床研究中以矿物油和玉米油作为对照是否有差异，尚需进一步研究5。MESA队列研究发现，血EPA浓度较高与心力衰竭发生率下降有关[5]。2022年美国心脏协会/ACC心力衰竭管理指南将处方级 $\upomega\!-\!3$ 脂肪酸作为心力衰竭治疗的2b类推荐1]

处方级 $\upomega\!-\!3$ 脂肪酸安全性及耐受性良好，偶有便秘。处方级 $\upomega\!-\!3$ 脂肪酸可显著降低CKD患者（包括透析及肾移植患者）的TG水平，同时延缓肾小球滤过率下降,降低尿蛋白[77-78。但研究也发现,处方级 $\upomega\!-\!3$ 脂肪酸可使心房颤动、心房扑动发生风险增加[79]

6.3.3烟酸类药物

烟酸通过抑制肝脏二酰甘油酰基转移酶-2，减少VLDL合成，从而降低LDL-C和中间密度脂蛋白胆固醇，同时还可促进肝脏载脂蛋白A1（ApoA1）合成，升高HDL-C。烟酸对TG的降低幅度约为 $35\%^{[3]}$ 。阿昔莫司、烟酸缓释片可将脂蛋白 (a)[Lp(a)]鑫低 $40\%^{[3]}$ 。在HTG患者及他汀类药物不耐受患者中，烟酸类药物可能仍有一定的临床价值。AIM-HIGH和HPS2-THRIVE两项大型临床研究结果显示，在他汀类药物治疗的基础上，烟酸制剂均未能显著降低主要终点事件发生风险180-8

烟酸类药物的主要不良反应是皮肤潮红。另外，烟酸类药物因降低胰岛素敏感性，可能会增加代谢综合征、2型糖尿病发生风险。

6.3.4有降TG作用的其他降脂药物

6.3.4.1他汀类药物

他汀类药物通过抑制肝细胞3-羟基戊二酸单酰辅酶A还原酶活性，减少肝细胞内胆固醇合成，降低肝细胞内胆固醇含量，继而上调肝细胞表面LDL受体，增强血浆LDL-C及其他致动脉粥样硬化的脂蛋白残粒的清除，在降低LDL-C的同时可降低TG。他汀类药物对TG的降低幅度约为 $15\%{\sim}20\%^{[3]}$

在TG正常和HTG两种不同情况下，他汀类药物对TG的降低幅度有所不同。TG正常时，他汀类

药物对TG的降低作用不明显：但若存在HTG（ $\mathrm{HG}\,{\geqslant}\,2.3$ )，他汀类药物对TG的降低幅度增加

6.3.4.2红曲制剂

血脂康为红曲提取物，含有天然他汀类成分以及不饱和脂肪酸、植物留醇、黄酮苷、生物碱和多种氨基酸等活性成分。血脂康能全面调节血脂谱，可将总胆固醇降低 $20\%$ 、LDL-C降低 $26\%{\sim}34\%$ TG降低 $32\%$ 、ApoB降低 $27\%$ 、HDL-C升高 $18\%$ ApoA1升高 $13\%^{[82]}$ 、主要终点事件发生风险降低 $45.1\%$ 、全因死亡风险降低 $33\%^{[83]}$

其他红曲制剂包括脂必泰和脂必妥，可将TG鑫氏 $35\%$ 左右[84-86]

6.3.5有降TG作用的非降脂药物

肝素能促进LPL释放，促进TG水解，从而降低TG水平。胰岛素也能增加LPL表达，加速CM和TG降解，可同时降低血糖和TG。因此，在特殊疾病状态下的极重度HTG（如妊娠、急性胰腺炎）患者中，肝素和静脉胰岛素可与降脂药物联用[22-23.87]项病例综述汇总分析了1999年以来报道的26例极重度HTG合并胰腺炎的患者数据，患者的TG水平 $14.9{\sim}116.5\ \mathrm{mmol/L}$ ，均接受静脉胰岛素和肝素治疗，其中静脉胰岛素的给药剂量从 $2{\sim}5~\mathrm{U/h}$ 起，根据血糖水平逐渐增至 $\mathrm{8}{\sim}12\;\mathrm{U/h}$ ，维持 $48{\sim}96\;\mathrm{h}$ ，肝素的给药方案包括皮下注射普通肝素 $60~\mathrm{U/kg} $ $^{\textrm{\scriptsize8h}}$ 一次，或皮下注射低分子肝素 $1~\mathrm{mg/kg} $ $12\textrm{h}$ 次，维持 $\mathsf{3}\!\!\sim\!\!\mathsf{5}\ \mathrm{d}^{[88]}$ 。但也有报道显示，肝素短时间促进LPL释放后，可能会导致LPL耗竭而出现TG反常性复升，因此肝素的使用时间不宜过长

6.3.6新型降脂药物

在TG脂解过程中，LPL起关键作用。ApoCⅡ、ApoAV是促进LPL活性的因子，而ApoCⅢ、ANGPTL3是抑制因子。目前降低TG的新型十预方法以ApoCⅢ或ANGPTL3为靶点（表4）。

ApoCⅢ是ApoC家族中含量最丰富的一类，是一种可交换的载脂蛋白，存在于HDL、LDL、TRL、CM和VLDL中。ApoCⅢ通过抑制LPL而上调TG水平，ApoCⅢ靶向反义寡核苷酸可使重度HTG患者的TG水平大幅度下降[90-93]

ANGPTL3由肝脏分泌，主要抑制LPL和内皮细胞酯酶的活性。遗传队列研究表明，ANGPTL3基因功能缺失型突变的表型为TG、LDL-C和HDL-C显著降低，冠状动脉疾病发生风险较普通人群降 $34\%{\sim}41\%^{[94]}$ 。因此，抑制ANGPTL3水平能增强LPL的功能，从而促进TG的脂解I4。目前正在研

发的多种ANGPTL3靶向治疗策略，包括ANGPTL3单克隆抗体和ANGPTL3反义寡核苷酸[95-97]

表4新型降脂药物类型和靶点

|药物名称|治疗靶点|药物分类| |---|---|---| |Volanesorsen|ApoCIl|反义寡核苷酸| |Olezarsen|ApoCII|反义寡核苷酸| |Evinacumab|ANGPTL3|单克隆抗体| |Vupanorsen|ANGPTL3|反义寡核苷酸|

注：ApoC：载脂蛋白CⅢl；ANGPTL3：血管生成素样蛋白3

6.4血浆分离

血浆分离包括血浆置换（TPE）和脂蛋白分离（LA）。TPE或LA均可用于治疗严重的高脂血症，包括纯合子型家族性高胆固醇血症（HoFH）、杂合子型家族性高胆固醇血症（HeFH）、高Lp(a)血症和极重度HTG。单次TPE可将TG降低 $49\%{\sim}97\%$ 肝素体外诱导LDL沉淀（HELP）的LA疗法可将LDL-C降低 $55\%{\sim}61\%$ 、Lp(a)降低 $55\%{\sim}68\%$ TG鑫氏 $20\%{\sim}61\%^{[98]}$

对于TPE或LA用于治疗极重度HTG，目前尚缺乏高级别的循证医学证据"；目前也并无证据表明TPE或LA在禁食基础上对HTG相关急性胰腺炎患者有进一步益处[0。对于 TPE 或 LA用来治疗HTG相关急性胰腺炎或预防其复发，2019年美国血浆分离指南给出了证据尚不充分而需个体化治疗的推荐[10]。我国的高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识指出，若HTG相关急性胰腺炎患者经药物治疗 $24{\sim}48\;\mathrm{h}$ 后血清TG仍 ${>}11.3\;\mathrm{mmol/L}$ 或降幅福未达 $50\%$ ，建议进行血浆分离治疗[22]

6.5HTG临床处理流程

2021年ESC心血管疾病预防指南推荐，当 $\mathrm{TG}{>}2.3\ \mathrm{mmol/L}$ 时，首先启用他汀类药物来降低ASCVD风险，若LDL-C达标后TG仍 ${>}1.5\ \mathrm{mm}/\mathrm{L}$ 可考虑加用处方级 $\upomega\!-\!3$ 脂肪酸（ ）；若TG ${>}2.3\ \mathrm{mm}/\mathrm{L}$ ，可考虑加用贝特类药物[。2021年EAS高风险和极高风险患者联合调脂治疗实用指南也指出，ASCVD高危、极高危人群接受他汀类药物治疗后，若TG仍为 $2.3{\sim}5.6\ \mathrm{mmol/L}$ ，可考虑加用贝特类药物或大剂量处方级 $\upomega\!-\!3$ 脂肪酸。2021年ACC持续性HTG患者ASCVD风险降低管理专家共识决策路径则推荐，对于空腹 $\mathrm{TG}\geqslant1.7\ \mathrm{mmol/L}$ $2.0\ \mathrm{mmol/L}\leqslant$ 非空腹 $\mathrm{TG}{<}5.6\ \mathrm{mm}{/}\mathrm{L}$ 的ASCVD患者，在除外继发性因素、改变生活方式、优化血糖管理和接受最大可耐受剂量他汀类药物治疗的基础上，若LDL-C仍未达标，应进一步优化LDL-C管

理，若LDL-C已达标，则考虑加用处方级 $\upomega\!-\!3$ 肪酸（IPE）或贝特类药物。2019年ESC/EAS血脂异常管理指南也指出， $\mathrm{TG}{<}1.7\ \mathrm{mm}{/}\mathrm{L}$ 为低风险， $\mathrm{TG}\geqslant1.7\;\mathrm{mmol/L}$ 需进一步评估ASCVD风险

结合国内外相关文献，本共识对HTG管理流程给予以下推荐（图1）：1） $\mathrm{TG}{<}1.7\;\mathrm{mm}{/}\mathrm{L}$ 的患者，随访。（2） $1.7\;\mathrm{mmol/L}\leqslant\mathrm{TG}{<}5.7\;\mathrm{mmol/L}$ 的患者，首先需排查继发性因素，若为2型糖尿病患者，需评估并优化血糖管理；其次，充分改变生活方式；第三，根据患者的ASCVD风险评估结果，低中风险患者短期（1\~3个月）随访、复查评估，高风险患者需启动以他汀类药物为基础的降胆固醇治疗并首先考虑LDL-C达标，在此基础上若TG仍 $\geqslant1.7\ \mathrm{mmol/L}$ 考虑加用IPE，若TG仍 $\geqslant2.3\;\mathrm{mmol/L}$ 可考虑加用贝特类药物。（3） $\mathrm{TG}\geqslant5.7\;\mathrm{mmol/L}$ 的患者，立即启用贝特类药物或处方级 $\upomega\!-\!3$ 脂肪酸，同时排查继发性因素。治疗2\~4周后，若 $\mathrm{TG}{<}5.7\ \mathrm{mm}{/}\mathrm{L}$ ，则按 $1.7\ \mathrm{mmol/L}\leqslant\mathrm{TG}{<}5.7\ \mathrm{mmol/L}$ 的流程处理；若TG仍 $\geqslant5.7\ \mathrm{mmol/L}$ ，可联合贝特类药物和处方级 $\upomega\!-\!3$ 月旨肪酸治疗，可考虑加用烟酸类药物，必要时可考虑血浆分离治疗。

6.6特殊人群或情况的HTG处理

6.6.1 CKD

对于CKD特别是终末期肾病、透析、肾移植、肾病综合征、免疫球蛋白A（IgA）肾病、糖尿病肾病等患者，在上述处理流程的基础上，其HTG处理还有一些特殊性。贝特类药物主要通过肾脏清除，易导致血肌酐升高，与他汀类药物联用后更会增加肾功能损害风险，因此，不建议贝特类药物用于CKD3b\~5期患者和透析患者，肾移植患者需警惕贝特类药物与免疫抑制剂联用的风险。处方级 $\upomega\!-\!3$ 脂肪酸可将CKD患者的TG水平降低 $11\%{\sim}26\%$ 将透析患者的心血管死亡风险降低 $55\%$ ，但尚需高级别证据的支持，因此，对于接受他汀类药物治疗后TG仍高的CKD患者，建议联用处方级 $\upomega\!-\!3$ 肪酸[25]

6.6.2急性胰腺炎

HTG相关急性胰腺炎患者应尽早加用贝特类药物和（或）处方级 $\upomega\!-\!3$ 脂肪酸。其次，肝素能促进LPL释放，促进TG脂解，可与其他降脂药物联用来降低TG。另外，胰岛素也能增加LPL表达，加速CM和VLDL代谢，可同时降低血糖和TG。经充分药物治疗 $24{\sim}48\mathrm{~h~}$ 后，若TG仍 $\geqslant11.3\ \mathrm{mmol/L}$ 可考虑进行血浆分离治疗（TPE或LA）[22]

 图1高甘油三酯血症的临床处理流程图

6.6.3妊娠

妊娠期营养摄入增加以及雌激素可促进肝脏TG合成，从而导致TG异常升高。特别是在妊娠晚期，LPL活性下降，原有脂代谢异常的患者更易在这一阶段发生重度、极重度HTG和急性胰腺炎小 $50\%$ 的妊娠期急性胰腺炎由HTG所致[10"。妊娠前应充分筛查和评估危险因素，做好一级预防。妊娠期可选用的降TG药物有限，在充分改变生活方式的基础上，处方级 $\upomega\!-\!3$ 脂肪酸能有效并相对安全地降低TG，是妊娠合并重度或极重度HTG的可选药物 [87,102-103]。其次，可考虑应用静脉胰岛素和肝素，必要时考虑进行血浆分离治疗[103]。贝特类药物尚无充分的安全性证据支持其在妊娠期使用，需权衡利后在妊娠中晚期谨慎使用。妊娠期因有致畸性而禁忌使用的降脂药物包括他汀类药物、依折麦布和烟酸类药物。

6.6.4青少年

青少年（12\~19岁）中的轻中度HTG（1.7\~5.7患病率为 $10\%$ ，重度和极重度HTG（ $\mathrm{TC}\geqslant5.7$

mmol/L）患病率为 $0.2\% $ $\mathrm{TG}\geqslant22.6\ \mathrm{mmol/L}$ 患病率购头 $0.1\%$ 。对于青少年HTG，首先应查找和纠正继发性因素，以生活方式治疗为基础。在重度和极重度HTG患者中，贝特类药物最常用，其次是他汀类药物和处方级 $\upomega\!-\!3$ 脂肪酸[104-106]

7小结

HTG是临床常见的血脂异常。近20年来，随着中国居民生活方式和饮食结构的转变，HTG患病率呈持续升高的趋势。HTG是ASCVD、急性胰腺炎的独立危险因素，还与超重/肥胖、2型糖尿病、NAFLD及CKD明显相关。因此，必须重视对HTG患者的多学科临床处理和长期健康管理。

本共识通过提供简明的HTG处理流程，优化HTG的临床管理，重视HTG的新疗法研究，以期助力维护和提升HTG患者的健康水平，减轻人群疾病负担。本共识强调在改变生活方式尤其是健康均衡饮食及适当运动的基础上，根据不同TG水平、疾病状态和ASCVD风险分层，采取不同的处理策略。

尽管临床上可选用贝特类药物、处方级

$\upomega\!-\!3$ 脂肪酸和烟酸类药物等来治疗HTG，但除REDUCE-IT研究外，目前尚缺乏降TG药物改善心血管预后的直接研究证据。为了更安全、有效地防治ASCVD、2型糖尿病及NAFLD，应加速新药研发，以满足临床需要。

高甘油三酯血症临床管理多学科专家共识工作组

共识制定组织机构：心血管健康联盟，中国医师协会心血管内科医师分会

工作组主席：葛均波（复旦大学附属中山医院），霍勇（北京大学第一医院）

工作组成员（按姓氏汉语拼音排序）：心内科：下培莉（山东大学齐鲁医院），陈红（北京大学人民医院），陈韵岱（中国人民解放军总医院），陈桢玥（上海交通大学医学院附属瑞金医院），高丹忱（浙江大学医学院附属第一医院），葛均波（复旦大学附属中山医院），郭艺芳（河北省人民医院），郭远林（中国医学科学院阜外医院），黄恺（华中科技大学同济医学院附属协和医院），霍勇（北京大学第一医院），李建军（中国医学科学院阜外医院），李勇（复旦大学附属华山医院），刘静（首都医科大学附属北京安贞医院），刘靖（北京大学人民医院），彭道泉（中南大学湘雅二医院），钱菊英（复旦大学附属中山医院），山缨（复旦大学附属华山医院），王箴（复旦大学附属中山医院），谢坤（复旦大学附属华山医院），严晓伟（中国医学科学院北京协和医院），杨进刚（中国医学科学院阜外医院），叶平（中国人民解放军总医院），俞蔚（浙江医院），张大庆（中国医科大学附属盛京医院），祝烨（四川大学华西医院）；内分泌科：陈璐璐（华中科技大学同济医学院附属协和医院），李小英（复旦大学附属中山医院），李益明（复旦大学附属华山医院），彭永德（上海交通大学医学院附属第一人民医院），童南伟（四川大学华西医院）；消化内科：范建高（上海交通大学医学院附属新华医院），刘杰（复旦大学附属华山医院），茅益民（上海交通大学医学院附属仁济医院）；肾内科：郝传明（复旦大学附属华山医院），刘必成（东南大学附属中大医院），梅长林（上海长征医院）；营养科：陈伟（中国医学科学院北京协和医院），刘景芳（复旦大学附属华山医院）

执笔专家：谢坤（复旦大学附属华山医院），李勇（复旦大学附属华山医院）

利益冲突：所有作者均声明不存在利益冲突

参考文献

Song PK,Man QQ,Li H,et al.Trends in lipids level anddyslipidemia amongChineseadults,2002-2015[J].Biomed EnvironSci,2019,32(8):559-570.D0I:10.3967/bes2019.074.中国血脂管理指南修订联合专家委员会：中国血脂管理指南(2023年）[J].中国循环杂志，2023，38(3):237-271.D01:10.3969/j.issn.1000-3614.2023.03.001.中华医学会心血管病学分会循证医学评论专家组，中国老年学学会心脑血管病专业委员会：甘油三酯增高的血脂异常防治中国专家共识[J].中国心血管病研究，2011，9(9)：641-646.D01:10.3969/

j.issn.1672-5301.2011.09.001. Bhatt DL, Steg PG, Miller M, et al. Cardiovascular risk reduction with icosapent ethyl for hypertriglyceridemia[J]. N Engl J Med, 2019,380(1): 11-22.DOI:10.1056/NEJMoa1812792. ESI Nicholls SJ, Lincoff AM, Garcia M, et al. Effect of high-dose omega-3 fatty acids vs corn oil on major adverse cardiovascular events in patients at high cardiovascular risk: the STRENGTH randomized clinical trial[J]. JAMA, 2020, 324(22): 2268-2280. DOI: 10.1001/jama.2020.22258. 61 Das Pradhan A, Glynn RJ, Fruchart JC, et al. Triglyceride lowering with pemafibrate to reduce cardiovascular risk[J]. N Engl J Med, 2022,387(21): 1923-1934.DOI: 10.1056/NEJMoa2210645. Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. 2019 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk[J]. Eur Heart J, 2019, 41(1): 111-188. DOI: 10.1093/eurheartj/ehz455. T81 Averna M, Banach M, Bruckert E, et al. Practical guidance for combination lipid-modifying therapy in high- and very-high-risk patients: a statement from a European Atherosclerosis Society Task Force[J]. Atherosclerosis, 2021, 325: 99-109. D01: 10.1016/ j.atherosclerosis.2021.03.039. Virani SS, Morris PB, Agarwala A, et al. 2021 ACC expert consensus decision pathway on the management of ASCVD risk reduction in patients with persistent hypertriglyceridemia: a report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee[J]. J Am Coll Cardiol, 2021,78(9): 960-993. DOI: 10.1016/j.jacc.2021.06.011. [10] Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, et al. 2021 ESC guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice[J]. Eur Heart J, 2021,42(34): 3227-3337. D0I: 10.1093/eurheartj/ehab484 [11] Zhang M, Deng Q, Wang L, et al. Prevalence of dyslipidemia and achievement of low-density lipoprotein cholesterol targets in Chinese adults: a nationally representative survey of 163,641 adults[J]. Int J Cardiol, 2018, 260: 196-203. D0I: 10.1016/j.ijcard.2017.12.069. [12] Opoku S, Gan Y, Fu W, et al. Prevalence and risk factors for dyslipidemia among adults in rural and urban China: findings from the China National Stroke Screening and Prevention Project (CNSSPP)[J].BMC Public Health,2019,19(1):1500.DOI:10.1186/ s12889-019-7827-5. [13] Zhao S, Wang Y, Mu Y, et al. Prevalence of dyslipidaemia in patients treated with lipid-lowering agents in China: results of the DYSlipidemia International Study (DYSIS)[J]. Atherosclerosis, 2014, 235(2): 463-469. D0I: 10.1016/j.atherosclerosis.2014.05.916. [14] Ford ES, Li C, Zhao G, et al. Hypertriglyceridemia and its pharmacologic treatment among US adults[J]. Arch Intern Med, 2009, 169(6): 572-578. D0I: 10.1001/archinternmed.2008.599. [15] Nordestgaard BG. Triglyceride-rich lipoproteins and atherosclerotic cardiovascular disease: new insights from epidemiology, genetics, and biology[J]. Circ Res, 2016, 118(4): 547-563. D0I: 10.1161/ CIRCRESAHA.115.306249. [16] Laufs U, Parhofer KG, Ginsberg HN, et al. Clinical review on triglycerides[J]. Eur Heart J, 2020, 41(1): 99-109c. D0I: 10.1093/ eurheartj/ehz785 [17]Mittendorfer B, Yoshino M, Patterson BW, et al. VLDL triglyceride kinetics in lean, overweight, and obese men and women[J]. J Clin Endocrinol Metab,2016,101(11): 4151-4160.D01: 10.1210/ jc.2016-1500 [18]Pan XF, Wang L, Pan A. Epidemiology and determinants of obesity in China[J]. Lancet Diabetes Endocrinol, 2021, 9(6): 373-392. DOI: 10.1016/S2213-8587(21)00045-0. [19] Younossi Z, Tacke F, Arrese M, et al. Global perspectives on nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis[J]. Hepatology, 2019, 69(6): 2672-2682. D0I: 10.1002/hep.30251. [20] Younossi ZM, Koenig AB, Abdelatif D, et al. Global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease-meta-analytic assessment of prevalence, incidence, and outcomes[J]. Hepatology, 2016, 64(1): 73-84. D0I: 10.1002/hep.28431. [21] Carr RA, Rejowski BJ, Cote GA, et al. Systematic review of hypertriglyceridemia-induced acute pancreatitis: a more virulent etiology?[J]. Pancreatology, 2016, 16(4): 469-476. D0I: 10.1016/ j.pan.2016.02.011. [22]高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊共识专家组：高 甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识[川.中华 急诊医学杂志，2021,30(8):937-947.D0I:10.3760/cma. j.issn.1671-0282.2021.08.005. [23]中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组，《中华胰腺病杂志》编 辑委员会，《中华消化杂志》编辑委员会．中国急性胰腺炎诊治指 南(2019,沈阳)[J].中华胰腺病杂志，2019,19(5):321-331.D0I: 10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2019.05.001. [24] Ferro CJ, Mark PB, Kanbay M, et al. Lipid management in patients with chronic kidney disease[J]. Nat Rev Nephrol, 2018, 14(12): 727- 749.DOI: 10.1038/s41581-018-0072-9. [25]慢性肾脏病高甘油三酯血症管理专家共识专家组：慢性肾脏病 高甘油三酯血症管理专家共识[J].中华肾脏病杂志，2022,38(8): 760-770. D0I: 10.3760/cma.j.cn441217-20220217-00111. [26]周弋，阮晓楠，顾建钧，等．上海浦东新区不同血脂水平居民慢性 肾病研究[J].中国慢性病预防与控制，2015,23(9):661-666.DOI: 10.16386/j.cjpccd.issn.1004-6194.2015.09.006. [27] Kimura I, Ichimura A, Ohue-Kitano R, et al. Free fatty acid receptors in health and disease[J]. Physiol Rev, 2020, 100(1): 171-210. DOI: 10.1152/physrev.00041.2018. [28] Oh YS, Bae GD, Baek DJ, et al. Fatty acid-induced lipotoxicity in pancreatic beta-cells during development of type 2 diabetes[J]. Front Endocrinol (Lausanne),2018,9: 384.D01: 10.3389/ fendo.2018.00384. [29] Jezek P, Jaburek M, Holendova B, et al. Fatty acid-stimulated insulin secretion vs. lipotoxicity[J]. Molecules, 2018, 23(6): 1483. D0I: 10.3390/molecules23061483. [30]Gandotra P, Miller M. The role of triglycerides in cardiovascular risk[J]. Curr Cardiol Rep, 2008, 10(6): 505-511. D0I: 10.1007/ s11886-008-0079-0. [31] Sarwar N, Danesh J, Eiriksdottir G, et al. Triglycerides and the risk of coronary heart disease: 10,158 incident cases among 262,525 participants in 29 Western prospective studies[J]. Circulation, 2007, 115(4): 450-458.DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.637793 [32]Do R, Willer CJ, Schmidt EM, et al. Common variants associated with plasma triglycerides and risk for coronary artery disease[J]. Nat Genet, 2013, 45(11): 1345-1352. D0I: 10.1038/ng.2795. [33] Jorgensen AB, Frikke-Schmidt R, West AS, et al. Genetically elevated non-fasting triglycerides and calculated remnant cholesterol as causal risk factors for myocardial infarction[J]. Eur Heart J, 2013, 34(24): 1826-1833. D01: 10.1093/eurheartj/ehs431. [34] Thomsen M, Varbo A, Tybjaerg-Hansen A, et al. Low nonfasting triglycerides and reduced all-cause mortality: a Mendelian randomization study[J]. Clin Chem, 2014, 60(5): 737-746. DOI: 10.1373/clinchem.2013.219881. [35] Ginsberg HN, Packard CJ, Chapman MJ, et al. Triglyceriderich lipoproteins and their remnants: metabolic insights, role in atherosclerotic cardiovascular disease, and emerging therapeutic strategies-a consensus statement from the European Atherosclerosis Society[J]. Eur Heart J, 2021, 42(47): 4791-4806. D0I: 10.1093/ eurheartj/ehab551. [36] Packard CJ. Triglyceride lowering 2.0: back to the future?[J]. Eur Heart J, 2020, 41(1): 95-98. D0I: 10.1093/eurheartj/ehz810. [37] Nordestgaard BG, Varbo A. Triglycerides and cardiovascular disease[J]. Lancet, 2014, 384(9943): 626-635. DOI: 10.1016/S0140- 6736(14)61177-6. [38] Freiberg JJ, Tybjaerg-Hansen A, Jensen JS, et al. Nonfasting triglycerides and risk of ischemic stroke in the general population[J]. JAMA, 2008, 300(18): 2142-2152.DOI:10.1001/jama.2008.621 [39] Pedersen SB, Langsted A, Nordestgaard BG. Nonfasting mild-tomoderate hypertriglyceridemia and risk of acute pancreatitis[J]. JAMA Intern Med,2016,176(12): 1834-1842. DOI: 10.1001/ jamainternmed.2016.6875. [40] Hansen SEJ, Madsen CM, Varbo A, et al. Genetic variants associated with increased plasma levels of triglycerides, via effects on the lipoprotein lipase pathway, increase risk of acute pancreatitis[J]. Clin Gastroenterol Hepatol, 2021,19(8): 1652-1660.e6. D0I: 10.1016/ j.cgh.2020.08.016. [41] Koyama K, Chen G, Lee Y, et al. Tissue triglycerides, insulin resistance, and insulin production: implications for hyperinsulinemia of obesity[J]. Am J Physiol, 1997, 273(4): E708-E713. DOI: 10.1152/ ajpendo.1997.273.4.E708. [42] Roden M, Price TB, Perseghin G, et al. Mechanism of free fatty acidinduced insulin resistance in humans[J]. J Clin Invest, 1996, 97(12): 2859-2865.DOI:10.1172/JCI118742 [43] Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, et al. The diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver disease: practice guidance from the American Association for the Study of Liver Diseases[J]. Hepatology, 2018, 67(1): 328-357. D0I: 10.1002/hep.29367. [44] Liu J, Guan L, Zhao M, et al. Association between the triglycerideglucose index and outcomes of nonalcoholic fatty liver disease: a large-scale health management cohort study[J]. Diabetes Metab Syndr Obes,2021,14: 2829-2839. DOI: 10.2147/DMSO.S316864. [45] Li Y, Zheng R, Li J, et al. Association between triglyceride glucosebody mass index and non-alcoholic fatty liver disease in the nonobese Chinese population with normal blood lipid levels: a secondary analysis based on a prospective cohort study[J]. Lipids Health Dis 2020, 19(1): 229. D0I: 10.1186/s12944-020-01409-1. [46] Chen GY, Li L, Dai F, et al. Prevalence of and risk factors for type 2 diabetes mellitus in hyperlipidemia in China[J]. Med Sci Monit, 2015, 21: 2476-2484. DOI: 10.12659/MSM.894246. [47] Wu JY, Duan XY, Li L, et al. Dyslipidemia in Shanghai, China[J].Prev Med, 2010,51(5): 412-415. D0I: 10.1016/ j.ypmed.2010.08.013. [48] Xie K, Gao X, Bao L, et al. The integrated management of hypertension in general hospitals and community hospitals[J]. Risk Manag Healthc Policy, 2021, 14: 2537-2545. DOI: 10.2147/RMHP.S306735. [49] Kawano Y, Cohen DE. Mechanisms of hepatic triglyceride accumulation in non-alcoholic fatty liver disease[J]. J Gastroenterol, 2013, 48(4): 434-441. DOI: 10.1007/s00535-013-0758-5. [50] Eslam M, Sarin SK, Wong VW, et al. The Asian Pacific Association for the Study of the Liver clinical practice guidelines for the diagnosis and management of metabolic associated fatty liver disease[J]. Hepatol Int, 2020, 14(6): 889-919. D0I: 10.1007/s12072- 020-10094-2. [51] Xie K, Bao L, Jiang X, et al. The association of metabolic syndrome components and chronic kidney disease in patients with hypertension[J]. Lipids Health Dis, 2019, 18(1): 229. DOI: 10.1186/ s12944-019-1121-5. [52] Wei J, Wang B, Shen FJ, et al. Diagnostic value of triglyceride and cystatin C ratio in diabetic kidney disease: a retrospective and prospective cohort study based on renal biopsy[J]. BMC Nephrol, 2022, 23(1): 270. D0I: 10.1186/s12882-022-02888-3. [53] Okamura T, Hashimoto Y, Hamaguchi M, et al. Triglyceride-glucose index is a predictor of incident chronic kidney disease: a populationbased longitudinal study[J]. Clin Exp Nephrol, 2019, 23(7): 948-955. DOI: 10.1007/s10157-019-01729-2. [54]Zhang YB, Sheng LT, Wei W, et al. Association of blood lipid profile with incident chronic kidney disease: a Mendelian randomization study[J]. Ather0sclerosis, 2020, 300: 19-25. D0I: 10.1016/ j.atherosclerosis.2020.03.020. [55] Wang Y, Qiu X, Lv L, et al. Correlation between serum lipid levels and measured glomerular filtration rate in Chinese patients with chronic kidney disease[J]. PLoS One, 2016, 11(10): e0163767. DOI: 10.1371/journal.pone.0163767. [56] Reiss AB, Voloshyna I, De Leon J, et al. Cholesterol metabolism in CKD[J]. Am J Kidney Dis, 2015, 66(6): 1071-1082. DOI: 10.1053/ j.ajkd.2015.06.028. [57] Agrawal S, Zaritsky J, Fornoni A, et al. Dyslipidaemia in nephrotic syndrome: mechanisms and treatment[]. Nat Rev Nephrol, 2018, 14(1): 57-70. DOI: 10.1038/nrneph.2017.155. [58] Gai Z, Wang T, Visentin M, et al. Lipid accumulation and chronic kidney disease[J]. Nutrients, 2019, 11(4): 722. D0I: 10.3390/ nu11040722 [59] Toth PP, Shah PK, Lepor NE. Targeting hypertriglyceridemia to mitigate cardiovascular risk: a review[J]. Am J Prev Cardiol, 2020, 3: 100086. D0I: 10.1016/j.ajpc.2020.100086. [60] Rygiel K. Hypertriglyceridemia - common causes, prevention and treatment strategies[J]. Curr Cardiol Rev, 2018, 14(1): 67-76. DOI: 10.2174/1573403X14666180123165542. [61] Jensen MD, Ryan DH, Apovian CM, et al. 2013 AHA/ACC/TOS guideline for the management of overweight and obesity in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and The Obesity Society[J]. J Am Coll Cardiol, 2014, 63(25 Pt B): 2985-3023. DOI: 10.1016/j.jacc.2013.11.004. [62]Flechtner-Mors M, Boehm BO, Wittmann R, et al. Enhanced weight loss with protein-enriched meal replacements in subjects with the metabolic syndrome[J]. Diabetes Metab Res Rev, 2010, 26(5): 393- 405. DOI: 10.1002/dmrr.1097. [63] St-Onge MP, Ard J, Baskin ML, et al. Meal timing and frequency: implications for cardiovascular disease prevention: a scientific statement from the American Heart Association[J]. Circulation, 2017, 133(9): e90-E121. DU1: 10.1101/LIK.000000000000U4/0. [64] Scott R, O'Brien R, Fulcher G, et al. Effects of fenofibrate treatment on cardiovascular disease risk in 9,795 individuals with type 2 diabetes and various components of the metabolic syndrome: the Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD) study[J]. Diabetes Care,2009, 32(3):493-498.D0I: 10.2337/dc08-1543. [65] Ginsberg HN, Elam MB, Lovato LC, et al. Effects of combination lipid therapy in type 2 diabetes mellitus[J]. N Engl J Med, 2010, 362(17):1563-1574.DOI: 10.1056/NEJMoa1001282. [66] Keech A, Simes RJ, Barter P, et al. Effects of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9 795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study): randomised controlled trial[J]. Lancet, 2005, 366(9500): 1849-1861. DOI: 10.1016/S0140-6736(05)67667-2. [67]Chew EY, Walter T Ambrosius WT, Davis MD, et al. Effects of medical therapies on retinopathy progression in type 2 diabetes[J]. N Engl J Med, 2010, 363(3): 233-244. DOI: 10.1056/NEJMoa1001288. [68] Pradhan AD, Paynter NP, Everett BM, et al. Rationale and design of the Pemafibrate to Reduce Cardiovascular Outcomes by Reducing Triglycerides in Patients with Diabetes (PROMINENT) study[J]. Am Heart J,2018,206:80-93.D0I: 10.1016/j.ahj.2018.09.011 [69]国家心血管病专家委员会心血管代谢医学专业委员会 Omega-3脂肪酸在心血管疾病防治中的作用中国专家共 识[J．中国循环杂志，2023,38(2):116-130.D0I:10.3969/ j.issn.1000-3614.2023.02.002. [70] Yokoyama M, Origasa H, Matsuzaki M, et al. Effects of eicosapentaenoic acid on major coronary events in hypercholesterolaemic patients (JELIS): a randomised open-label, blinded endpoint analysis[J]. Lancet, 2007, 369(9567): 1090-1098. DOI: 10.1016/S0140-6736(07)60527-3. [71] Bowman L, Mafham M, Wallendszus K, et al. Effects of n-3 fatty acid supplements in diabetes mellitus[J]. N Engl J Med, 2018, 379(16): 1540-1550. DOI: 10.1056/NEJMoa1804989. [72] Manson JE, Cook NR, Lee IM, et al. Marine n-3 fatty acids and prevention of cardiovascular disease and cancer[J]. N Engl J Med, 2019, 380(1): 23-32. DOI: 10.1056/NEJMoa1811403. [73] Peterson BE, Bhatt DL, Steg PG, et al. Treatment with icosapent ethyl to reduce ischemic events in patients with prior percutaneous coronary intervention: insights from REDUCE-IT PCI[J]. J Am Heart Assoc, 2022, 11(6): e022937. DOI: 10.1161/JAHA.121.022937. [74]李勇．甘油三酯升高的心血管疾病高危患者应用高纯度二十碳五 烯酸制剂的临床意义[J].中国循环杂志，2022,37(11):1165-1169. DOI: 10.3969/j.issn.1000-3614.2022.11.016. [75] Block RC, Liu L, Herrington DM, et al. Predicting risk for incident heart failure with omega-3 fatty acids: from MESA[J]. JACC Heart Fail, 2019, 7(8): 651-661. Doi: 10.1016/jchf.2019.03.008. [76]Heidenreich PA,Bozkurt B,Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/ HFSA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines[J]. J Am Coll Cardiol, 2022, 79(17): e263-e421. D0I: 10.1016/j-jacc.2021.12.012. [77]Hu J, Liu Z, Zhang H. Omega-3 fatty acid supplementation as an adjunctive therapy in the treatment of chronic kidney disease: a meta-analysis[J]. Clinics (Sao Paulo), 2017, 72(1): 58-64. DOI: 10.6061/clinics/2017(01)10. [78] Saglimbene VM, Wong G, van Zwieten A, et al. Effects of omega-3 polyunsaturated fatty acid intake in patients with chronic kidney

disease:systematicreviewandmeta-analysisofrandomized controlled trials[J]. Clin Nutr, 2020, 39(2): 358-368. D0I: 10.1016/

j.clnu.2019.02.041. [79] Gencer B, Djousse L, Al-Ramady OT, et al. Effect of long-term marine o-3 fatty acids supplementation on the risk of atrial fibrillation in randomized controlled trials of cardiovascular outcomes: a systematic review and meta-analysis[J]. Circulation, 2021, 144(25): 1981-1990.DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.055654. [80] Boden WE, Probstfield JL, Anderson T, et al. Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving intensive statin therapy[J]. N Engl J Med, 2011, 365(24): 2255-2267. DOI: 10.1056/ NEJMoa1107579. [81] Landray MJ, Haynes R, Hopewell JC, et al. Effects of extendedrelease niacin with laropiprant in high-risk patients[J]. N Engl J Med, 2014, 371(3): 203-212.DOI:10.1056/NEJMoa1300955. [82] Zhao SP, Liu L, Cheng YC, et al. Effect of xuezhikang, a cholestin extract, on reflecting postprandial triglyceridemia after a high-fat meal in patients with coronary heart disease[J]. Atherosclerosis, 2003,168(2): 375-380.D0I:10.1016/s0021-9150(03)00142-4. [83]血脂康调整血脂对冠心病二级预防研究协作组：中国冠心病二 级预防研究[J].中华心血管病杂志，2005,33(2):109-115.D0I: 10.3760/j.issn.0253-3758.2005.02.003. [84]中国心脏联盟，中国康复医学会心脏预防与康复专业委员会，脂 必泰胶囊临床应用中国专家共识组．脂必泰胶囊临床应用中国专 家共识[J].中华内科杂志，2017,56(8):628-632.D0I:10.3760/ cma.j.issn.0578-1426.2017.08.016. [85] Zhao Y, Peng R, Zhao W, et al. Zhibitai and low-dose atorvastatin reduce blood lipids and inflammation in patients with coronary artery disease[J]. Medicine (Baltimore), 2017, 96(7): e6104. D0I: 10.1097/ MD.0000000000006104. [86]Xu DY, Shu J, Huang QY, et al. Evaluation of the lipid lowering ability, anti-inflammatory effects and clinical safety of intensive therapy with Zhibitai, a Chinese traditional medicine[J]. Atherosclerosis,2010,211(1):237-241.D0I: 10.1016/ j.atherosclerosis.2010.01.044. [87] Mauri M, Calmarza P, Ibarretxe D. Dyslipemias and pregnancy, an update[J]. Clin Investig Arterioscler, 2021, 33(1): 41-52. DOI: 10.1016/j.arteri.2020.10.002. [88] Kuchay MS, Farooqui KJ, Bano T, et al. Heparin and insulin in the management of hypertriglyceridemia-associated pancreatitis: case series and literature review[J]. Arch Endocrinol Metab, 2017, 61(2): 198-201.DOI:10.1590/2359-3997000000244. [89] Kleess LE, Janicic N. Severe hypertriglyceridemia in pregnancy: a case report and review of the literature[J]. AACE Clin Case Rep, 2019, 5(2): e99-e103. DOI: 10.4158/ACCR-2018-0168. [90] Alexander VJ, Xia S, Hurh E, et al. N-acetyl galactosamineconjugated antisense drug to APOC3 mRNA, triglycerides and atherogenic lipoprotein levels[J]. Eur Heart J, 2019, 40(33): 2785- 2796. DOI: 10.1093/eurheartj/ehz209. [91] Witztum JL, Gaudet D, Freedman SD, et al. Volanesorsen and triglyceride levels in familial chylomicronemia syndrome[J]. N Engl J Med,2019,381(6):531-542.DOI: 10.1056/NEJMoa1715944. [92] Gouni-Berthold I, Alexander VJ, Yang Q, et al. Eficacy and safety of volanesorsen in patients with multifactorial chylomicronaemia (COMPASS): a multicentre, double-blind, randomised, placebocontrolled,phase 3 trial[J].Lancet Diabetes Endocrinol,2021,9(5): UT-1.U1.1.1V1U/1J-UU/(1JUUUTU [93] Tardif JC, Karwatowska-Prokopczuk E, Amour ES, et al. Apolipoprotein C-Mll reduction in subjects with moderate hypertriglyceridaemia and at high cardiovascular risk[J]. Eur Heart J, 2022, 43(14): 1401-1412. D0I: 10.1093/eurheartj/ehab820. [94] Tikka A, Jauhiainen M. The role of ANGPTL3 in controlling lipoprotein metabolism[J]. Endocrine, 2016, 52(2): 187-193. D0I: 10.1007/s12020-015-0838-9. [95]Gaudet D, Karwatowska-Prokopczuk E, Baum SJ, et al. Vupanorsen, an N-acetyl galactosamine-conjugated antisense drug to ANGPTL3 mRNA, lowers triglycerides and atherogenic lipoproteins in patients with diabetes, hepatic steatosis, and hypertriglyceridaemia[J]. Eur Heart J, 2020, 41(40): 3936-3945.D0I: 10.1093/eurheartj/ehaa689. [96] Raal FJ, Rosenson RS, Reeskamp LF,et al. Evinacumab for homozygous familial hypercholesterolemia[J]. N Engl J Med, 2020, 383(8): 711-720.DOI: 10.1056/NEJMoa2004215. [97] Bergmark BA,Marston NA,Bramson CR, et al. Effect of vupanorsen on non-high-density lipoprotein cholesterol levels in statin-treated patients with elevated cholesterol: TRANSLATETIMI 70[J]. Circulation, 2022,145(18): 1377-1386. D0I: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.122.059266. [98] Moriarty PM, Hemphill L. Lipoprotein apheresis[J]. Cardiol Clin, 2015, 33(2): 197-208. D0I: 10.1016/j.ccl.2015.02.002. [99] Stefanutti C, Julius U, Watts GF, et al. Toward an international consensus-integrating lipoprotein apheresis and new lipid-lowering drugs[J]. J Clin Lipidol, 2017, 11(4): 858-871.e3. D0I: 10.1016/ j.jacl.2017.04.114. [100] Lin YF, Yao Y, Xu Y, et al. Apheresis technique for acute hyperlipidemic pancreatitis: a systemic review and meta-analysis[J]. Dig Dis Sci, 2023, 68(3): 948-956. DOI: 10.1007/s10620-022-07545-1. [101] Padmanabhan A, Connelly-Smith L, Aqui N, et al. Guidelines on the use of therapeutic apheresis in clinical practice - evidence-based approach from the Writing Commitee of the American Society for Apheresis: the eighth special issue[J]. J Clin Apher, 2019, 34(3): 171-354.DOI: 10.1002/jca.21705. [102] Coletta JM,Bell SJ,Roman AS. Omega-3 fatty acids and pregnancy[J]. Rev Obstet Gynecol, 2010, 3(4): 163-171. [103] Nguyen NT, Nath PV, Mai VQ, et al. Treatment of severe hypertriglyceridemia during pregnancy with high doses of omega-3 fatty acid and plasmapheresis[J]. AACE Clin Case Rep, 2021, 7(3): 211-215.D0I:10.1016/j.aace.2021.01.006. [104] Christian JB, Juneja MX, Meadowcroft AM, et al. Prevalence, characteristics, and risk factors of elevated triglyceride levels in US children[J]. Clin Pediatr (Phila), 2011, 50(12): 1103-1109. DOI: 10.1177/0009922811414286. [105] Patni N, Li X, Adams-Huet B, et al. The prevalence and etiology of extreme hypertriglyceridemia in children: data from a tertiary children's hospital[J]. J Clin Lipidol, 2018, 12(2): 305-310. D0I: 10.1016/j.jacl.2018.01.003. [106] Kavey RW, Manlhiot C, Runeckles K, et al. Effectiveness and safety of statin therapy in children: a real-world clinical practice experience[J]. CJC Open, 2020, 2(6): 473-482. DOI: 10.1016/ j.cjco.2020.06.002.

（收稿日期：2023-02-13）（编辑：朱柳媛）

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