高血压伴无症状高尿酸血症管理中国专家共识

１ＨＵＡ的定义

成人ＨＵＡ的定义是指在正常饮食状态下，无论男性还是女性，非同日两次空腹血尿酸水平 $>$ $420\ \mu\mathrm{mol/L}(7\ \mathrm{mg/DL}$ ，按 $1\,\mathrm{\mg/dL}\,{=}\,60\,\ \mu\mathrm{mol/L}$ 进行换算）４－５］。无症状ＨＵＡ是指患者仅有ＨＵＡ，但不伴有关节炎等症状的情况。

２尿酸的生成、代谢与ＨＵＡ分型

尿酸是肝脏、肌肉及肠道嘌呤代谢的终产物。黄嘌呤氧化酶催化生成尿酸，２／３的尿酸通过肾脏排出体外，１／３通过肠道分解排出体外。肾脏通过近曲肾小管的尿酸盐转运蛋白１（ｕｒｉｃａｃｉｄｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ１，ＵＲＡＴ１）等转运体重新吸收尿酸，很少一部分尿酸可以通过多药耐药相关蛋白４（ｍｕｌｔｉｄｒｕｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ４，ＭＲＰ４）泵直接分泌到肾小管。根据体内尿酸生成和代谢途径不同，将ＨＵＡ分为肾脏尿酸排泄不良型（占 $90\,\%$ ）、尿酸生成过多型（占 $10\,\%$ ），以及混合型［６］。富含嘌呤的饮食、酒精以及细胞损伤均可使

尿酸水平升高。

３高血压合并ＨＵＡ的流行病学及与心血管病的关系３．１高血压合并ＨＵＡ的流行病学ＨＵＡ是高血压常合并的一种代谢紊乱。２００９年我国信阳年龄 $40\,\mathrm{\sim}$ ７５岁人群横断面调查显示，高血压患者中ＨＵＡ发病率为 $14.~1\%$ ，男性高于女性（分别为 $21.\ 5\,\%$ 和１０．２％）７］。２０１４年发表的横断面研究结果显示，血压未达标的高血压患者中ＨＵＡ患病率为 $46.\ 9\,\%$ ，高于正常血压或血压达标者的 $16.~9\,\%^{\lceil8\rceil}$ 。２０２１年最新的流行病学调查提示，在３３７８５例高血压患者中ＨＵＡ总患病率为 $38.\ 7\,\%$ ，男性为 $35.1\%$ 、女性为 $45.~2\,\%\,\bar{\tt[9]}$ 。３．２ＨＵＡ与心血管病危险因素及心血管病的可能关系ＨＵＡ是心血管病危险因素之一。一项前瞻性队列研究纳入年龄 $>\!35$ 岁男性４１８７９人、女性４８５１４人，多元回归分析显示，ＨＵＡ是总心血管病死亡、脑卒中、高血压及糖尿病的独立危险因素［１０］。

３．２．１高血压高血压常与ＨＵＡ共病。一项对１８项随机临床试验进行的荟萃分析共纳入５５６０７例成人，校正了其他混杂因素后，ＨＵＡ仍与高血压发生相关［１１］。

高血压与ＨＵＡ均可激活肾素－血管紧张素系统，降低内皮型一氧化氮的水平［１２－１３］；尿酸作为一种可溶性物质，在细胞内、外功能不同，在细胞外液中尿酸作为抗氧化因子能清除多余自由基，进入细胞内的尿酸则可促进炎症活动及诱导氧化应激；同时尿酸还有促进平滑肌增殖与炎症反应的作用。而高血压患者常有肾动脉收缩及肾血流量减少，使肾脏对尿酸重吸收增加，尿酸清除率下降，产生ＨＵＡ。长期使用利尿剂后血容量减少，肾脏对尿酸重吸收增加，也可诱发ＨＵＡ。

血压水平对尿酸的影响：氨氯地平晨峰血压研究（ａｍｌｏｄｉｐｉｎｅｍｏｒｎｉｎｇｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｓｕｒｇｅｓｔｕｄｙ，ＡＲＭＯＲＳ）采用 $24\textrm{h}$ 动态血压监测方法评价ＨＵＡ与血压水平的关系，结果显示血压未达标（收缩压 $>$ $140\ \mathrm{mm\Hg,1\mm\Hg}\!=\!0.\ 133\ \mathrm{kPa})$ ）以及血压过度降低 $^ Ḋ 24 Ḍ$ 收缩压 ${<}120\,\mathrm{\mm\Hg}\,\rangle$ ）都会产生ＨＵＡ［１４］。

３．２．２２型糖尿病２型糖尿病发病风险随着血尿酸水平的升高而增加［１５］。有研究表明，ＨＵＡ是２型糖尿病发生发展的独立危险因素。另外，肥胖以及糖尿

病前期者常伴的高胰岛素血症可促进肾脏对尿酸重吸收，导致肾脏尿酸排泄减少，有可能会使血尿酸增高。

３．２．３动脉粥样硬化近年来有关ＨＵＡ对动脉粥样硬化影响的临床研究不断累积［１６－１７］。血尿酸升高与亚临床动脉粥样硬化相关［１］。当血尿酸水平＞ $6.~8~\mathrm{mg/DL}(408~\mu\mathrm{mol}/\mathrm{L})$ ）时，形成晶体尿酸钠（ｍｏｎｏｓｏｄｉｕｍｕｒａｔｅ，ＭＳＵ）。ＭＳＵ对促进血管炎症和动脉粥样硬化有重要作用。同时尿酸刺激后，增加了血小板黏附性［１８］，导致血管平滑肌细胞增殖［１９］。２０１８年“开滦煤矿队列研究”显示，血尿酸升高水平与颅外血管粥样硬化明显相关［１７］。

３．２．４心血管损害 ３．２．４．１左心室肥厚多元线性回归分析显示，血尿酸与脉压、年龄、低密度脂蛋白胆固醇均是左心室肥厚的共同影响因素，当血压控制达标时，只有血尿酸水平与高血压左心室肥厚呈正相关［２０］。对心肌梗死伴有心力衰竭患者，在调整多项混杂因素后，基线血尿酸水平与心力衰竭再住院和总死亡相关［２１］。 ３．２．４．２心房颤动一项１２万人调查结果发现，ＨＵＡ为新发心房颤动的独立危险因素，同时血尿酸升高与左心房扩大相关［２２］。另一项对每年持续健康体检者１１１５６６人的调研发现，当基线血尿酸 $\geqslant\!6.5\,\mathrm{\meg}/\mathrm{dL}$ $(\,390\,\,\mu\mathrm{mol}/\mathrm{L}$ ，男性）或 $;\!\geqslant\!4\!\cdot\!9\:\:\mathrm{mg/LL}\:(\:294\:\:\mu\mathrm{mol}/\mathrm{L}$ ，女性）时，新发心房颤动的发生率明显增加［２３］。 ３．２．４．３缺血性心脏病一项队列研究证实，ＨＵＡ是导致冠心病相关事件的危险因素。血尿酸水平每增加 $1\ \mathrm{mg/dL}(60\ \mu\mathrm{mol/L})$ ），冠心病死亡率增加 $12\,\%\lceil24\rceil$ 。另一项荟萃分析结果发现，ＨＵＡ使男性和女性发生冠心病的相对风险分别增加了 $11\%$ 和 $22\,\%\lceil25\rceil$ 。 ３．２．５肾脏病ＨＵＡ是微量白蛋白尿和肾功能不全的独立预测因子［８，２６－２７］。ＨＵＡ可导致肾脏血管炎症，引起肾性高血压。尿酸盐结晶在肾脏沉积还可损伤肾间质和小管，导致肾功能下降。 ３．２．６脑卒中一项纳入１６项前瞻性队列研究共２３８４４９例患者的荟萃分析显示，与血尿酸水平正常者相比，ＨＵＡ患者脑卒中发生的相对危险为１．４１、死亡的相对危险为 $1.~26^{\left[28\right]}$ ］。另一项研究———载脂蛋白死亡风险研究（ａｐｏｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｍｏｒｔａｌｉｔｙｒｉｓｋｓｔｕｄｙ，ＡＭＯＲＩＳ）发现，血尿酸水平升高与出血性和缺血性脑卒中风险增加相关［２９］。 ３．３药物对血尿酸的影响

３．３．１降压药物与血尿酸

３．３．１．１兼有降血尿酸作用的降压药有证据支持血管紧张素受体阻滞药（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒｂｌｏｃｋｅｒ，ＡＲＢ）、钙通道阻滞剂（ｃａｌｃｉｕｍｃｈａｎｎｅｌｂｌｏｃｋｅｒ，ＣＣＢ）和血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｒｅ

ｃｅｐｔｏｒｎｅｐｒｉｌｙｓｉｎｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ＡＲＮＩ）具有改善ＨＵＡ的作用。

ＡＲＢ：氯沙坦治疗降低高血压患者终点事件研究（ｌｏｓａｒｔａｎｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｆｏｒｅｎｄｐｏｉｎｔｒｅｄｕｃｔｉｏｎｉｎｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｓｔｕｄｙ，ＬＩＦＥｓｔｕｄｙ）证实，氯沙坦具有降血尿酸作用［３０］。该研究事后分析显示，氯沙坦较阿替洛尔进一步降低心血管事件的部分原因与氯沙坦降低血尿酸有关［３１－３２］。另一项对２４７６８例新发痛风及药物控制的ＨＵＡ患者的研究发现，氯沙坦在所有ＡＲＢ类药物中排尿酸能力最强，可辅助高血压伴ＨＵＡ的治疗［３３］。也有研究显示，厄贝沙坦在基线血尿酸 $>$ $5.~9~\mathrm{mg/GL}(354~\mu\mathrm{mol}/\mathrm{L})$ ）时，具有降低血尿酸的作用，但基线血尿酸较低组则无此作用［３４］。另有一项我国的临床研究显示，高血压合并ＨＵＡ患者服用氯沙坦与厄贝沙坦将血压降到同一水平，氯沙坦降血尿酸作用优于厄贝沙坦［３５］。我国自主研发的ＡＲＢ阿利沙坦 $240\ \mathrm{mg/d}$ ，治疗８周与治疗前比较，血尿酸平均降低 $56.~04\!\sim\!56.~06~\mu\mathrm{mol}/\mathrm{L}^{\scriptstyle[36-37]}$ 。但高剂量氢氯噻嗪联合ＡＲＢ仍可诱发痛风发作［３８］，需要注意。

ＣＣＢ：一项研究比较了不同降压药治疗对ＨＵＡ或痛风合并高血压患者的影响，共纳入２９１３８例患者，结果发现接受ＣＣＢ治疗的患者痛风相对风险指数为０．８７，其中氨氯地平为０．７６、硝苯地平为０．８７、地尔硫艹为 因此认为 类药物可降低高血压患者的卓 ０．８９， ＣＣＢ 痛风发病风险，其中氨氯地平略优［３３］。ＡＲＮＩ：沙库巴曲缬沙坦在一些大型研究的事后分析中显示可以降低血尿酸 $22.~8~\mu\mathrm{mol}/\mathrm{L}$ ，并降低了 $32\,\%$ 的降尿酸药物的使用率，提示心力衰竭患者长期采用ＡＲＮＩ治疗不仅能够改善心力衰竭预后，对血尿酸还有一定降低作用［３９］。 ３．３．１．２对血尿酸无影响的降压药血管紧张素转换酶抑制药 $\upalpha$ 受体阻断剂等降压药对血尿酸代谢无影响。 ３．３．１．３升高血尿酸的降压药噻嗪类利尿剂、袢利尿剂都可在短时间内降低细胞外液容量，引起血尿酸升高和诱发痛风发作，故服用这些降压药的高血压患者应监测血尿酸。 受体阻滞剂（包括 $\upalpha/\upbeta$ 受体阻滞β 剂）应用剂量较大时，可以增加血尿酸水平。 ３．３．２其他心血管用药与血尿酸非诺贝特、阿托伐他汀、钠－葡萄糖协同转运蛋白２（ｓｏｄｉｕｍ－ｇｌｕｃｏｓｅｃｏｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｓ２，ＳＧＬＴ２）抑制剂等药物在调脂、降血糖改善代谢紊乱的同时，均有不同程度的降血尿酸作用，建议高血压合并ＨＵＡ患者需调整血脂和降糖时可优先选择［４０－４１］。

小剂量阿司匹林会与尿酸竞争排泄，从而增加血尿酸，但多大剂量阿司匹林会增加血尿酸目前尚无确

切证据。曾有小规模的研究提示低于 $75\ \mathrm{mg/d}$ 的小剂量阿司匹林可以增加血尿酸［４２］，但也有研究提示 $100\ \mathrm{mg/d}$ 剂量阿司匹林未发现有统计学意义的血尿酸增加，因此，在有心脑血管病且已使用阿司匹林的患者，不必中止用药或换药。降压药及心血管病用药对血尿酸的影响见表１。

３．３．３降尿酸药物有关降尿酸药物干预对心血管终点事件影响的研究累积的证据尚不充分，部分研究结果也不一致。一般血尿酸 $>\!420\,\,\mu\mathrm{mol}/\mathrm{L}$ ，高血压合并多种心血管病危险因素、靶器官损害及心血管病患者被认为是高危患者，建议这类ＨＵＡ的高危人群在积极生活方式干预同时给予降尿酸药物治疗［４３］。高血压伴ＨＵＡ患者管理流程见图１。目前我国临床应用的降血尿酸药物主要包括抑制尿酸生成的药物和促进尿酸排泄的药物两类。

表１心血管病用药与血尿酸

|药物|药物名|对尿酸影响| |---|---|---| |降压药|氯沙坦|★★| |降压药|阿利沙坦|| |降压药|厄贝沙坦|| |降压药|氨氯地平|| ||沙库巴曲缬沙坦|| ||氢氯噻嗪|| ||吲达帕胺|| ||呋塞米|| ||β 受体阻滞剂(较大剂量)|| |其他心血管病用药|非诺贝特|| |其他心血管病用药|他汀类|| |其他心血管病用药|SGLT2 抑制剂|| |其他心血管病用药|小剂量阿司匹林|| |其他心血管病用药||| |其他心血管病用药||| |其他心血管病用药|||

注：ＳＧＬＴ２为钠－葡萄糖协同转运蛋白２。

 图１高血压合并高尿酸血症管理流程图

３．３．３．１抑制尿酸生成的药物尿酸是黄嘌呤氧化酶催化下嘌呤代谢的最终产物。黄嘌呤氧化酶抑制剂（ｘａｎｔｈｉｎｅｏｘｉｄａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ＸＯＩ）的作用是抑制黄嘌呤氧化酶的活性，从而减少尿酸生成。别嘌醇是一种非选择性ＸＯＩ，应从小剂量开始，逐渐加量，肾功不全患者应减量。初始剂量 $50~\mathrm{\:mg/}$ 次，逐渐增加剂量，２次／ｄ。别嘌醇最严重的不良反应为药疹，严重者可导致剥脱性皮炎。这一不良反应有种族差异，亚裔较欧美人群发生率明显增多。研究发现，别嘌醇相关的严重药疹与主要组织相容性复合体ⅠＢ（ｍａｊｏｒｈｉｓｔｏｃｏｍｐａｔｉｂｉｌｉｔｙｃｏｍｐｌｅｘ，ｃｌａｓｓ $\mathrm{~I~},\mathrm{~B~},\,H L A-B\,)\,\ast\,5801$ 基因密切相关［４４］。建议必要时可行 $H L A-B\,\ast\,5801$ 基因检测。别嘌呤醇的严重不良反应与剂量相关，当使用最小有效剂量能够使血尿酸达标时，尽量不增加剂量。

非布司他是近年上市的新型ＸＯＩ，是非嘌呤类黄嘌呤氧化酶选择性抑制剂，其降尿酸作用与别嘌醇相当或略优。该药导致的药疹明显低于别嘌醇，同时因其主要经过肝脏代谢，在肾功能减低患者中可安全应用，但近期公布的有关非布司他心血管保护作用的随机对照试验结果并不一致。与别嘌醇相比较，一项纳入年龄 ${\geqslant}65$ 岁患者６１９０例的临床试验中，给予非布司他 $40\!\sim\!80\ \mathrm{mg/d}$ ，随访３２个月，发现非布司他组的全因和心血管病死亡高于别嘌醇组。故２０１９年，美国食品药品监督管理局（ＦｏｏｄａｎｄＤｒｕｇＡｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ，ＦＤＡ）警告非布司他的心血管病和全因死亡风险［４５］。而新近一项日本发表的非布司他对心脑血管事件保护的研究，纳入年龄 ${\geqslant}65$ 岁至少伴一种心血管病危险因素的对象１００７例，结果显示非布司他比别嘌醇降低了老年人群的复合心血管事件［４６］。因此，对

于已伴中、重度心血管病，如心绞痛、心力衰竭、急性冠状动脉综合征、慢性冠状动脉综合征患者，选择非布司他需从小剂量开始，并密切关注疾病进程以便调整用药。３．３．３．２促尿酸排泄药物促尿酸排泄药物能够抑制尿酸在肾小管前段通过ＵＲＡＴ１的主动重吸收，增加尿酸排泄，降低血中尿酸浓度。代表药物有苯溴马隆（ｂｅｎｚｂｒｏｍａｒｏｎｅ）。苯溴马隆是２０世纪９０年代在我国上市的促尿酸排泄药物，其作用靶点除ＵＲＡＴ１外，还包括葡萄糖转运体９（ｇｌｕｃｏｓｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ９，ＧＬＵＴ９）等其他尿酸转运体。根据临床表现及血尿酸水平调整药物用量，原则上应以较小有效量维持。可

以起始 $25\;\mathrm{\mb{m}g/\mathrm{d}},1\sim2$ 周增至 $50\;\mathrm{\meg/d}$ 。苯溴马隆 $50\ \mathrm{mg/d}$ 剂量在我国应用较多，不良反应较少。该药在欧美人群中的肝脏损害发生率高于亚裔人群，可能与欧美和亚裔人群细胞色素Ｐ４５０２Ｃ９（ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅＰ４５０ｆａｍｉｌｙ２ｓｕｂｆａｍｉｌｙＣｍｅｍｂｅ $9,C Y P2C9)$ ）基因多态性不同有关。因中国人群苯溴马隆肝功能损害相对少见，故我国指南仍推荐应用该药物［４７］。该类药物在痛风急性发作时应慎用，估算的肾小球滤过率（ｅｓｔｉｍａｔｅｄｇｌｏｍｅｒｕｌａｒｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｒａｔｅ，ｅＧＦＲ）＜２０ｍＬ／ $\mathrm{(min\bullet1.~73~m^{2}}$ ）或尿酸性肾结石患者禁用。降尿酸药物应用剂量及不良反应等见表２。

表２降尿酸药物

|药物|药物名|用法用量|注意事项|不良反应及禁忌证| |---|---|---|---|---| |抑制尿酸生成药物|另票醇|||| |抑制尿酸生成药物||尿酸达标后以小剂量维持|注意严重超敏反应|用；孕妇、有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女禁用| ||非布司他|20～80 mg/d|Ccr||

注：Ｃｃｒ为肌酐清除率；ｅＧＦＲ为估算的肾小球滤过率。

与别嘌醇相比，苯溴马隆在痛风患者中应用可进一步降低心血管事件风险［４８］，而与非布司他相比，苯溴马隆对于血管的保护更为显著［４９］。此外，一项在中国台湾地区进行的队列研究评价了苯溴马隆、别嘌醇和非布司他对ＨＵＡ合并慢性肾脏病患者的影响，随访１３年，比较了终末期肾病发生率和需要透析的比例。结果显示，与别嘌醇相比，苯溴马隆可降低透析风险 $50\,\%\lceil50\rceil$ ］。

丙磺舒为促尿酸排泄药物，鉴于我国目前没有上市，也没有应用的经验，本共识不予以阐述。

目前为止，仍缺乏降低尿酸抑制心血管事件的大规模随机对照研究的一致性结果，故降尿酸药物应用是否能降低临床心血管事件尚需更多证据支持。无症状ＨＵＡ仅在合并慢性肾脏病和心血管病危险因素时才需进行降尿酸药物治疗［５１］。

４高血压伴ＨＵＡ的管理建议

对于高血压伴无症状ＨＵＡ的患者需多次复查血尿酸，寻找原因，强调通过生活方式干预，改善与尿酸升高相关的各种危险因素，以降低血尿酸。对合并多重危险因素、靶器官损害及心血管病的高血压伴ＨＵＡ患者，当确定多次血尿酸升高时可以同时进行药物干预。

（１）ＨＵＡ的检出和控制目标：高血压患者应常规检查血尿酸，对高血压伴有代谢综合征、糖尿病及

ＨＵＡ家族遗传病史等患者，应积极进行血尿酸检测，及时发现ＨＵＡ。对无症状ＨＵＡ合并心血管病危险因素和心血管病者，建议进行１０年心血管病风险评估。血尿酸应长期控制 ${<}360\,\,\,\mu\mathrm{mol}/\mathrm{L}^{[43,47,52-53]}$ 。对于有痛风发作的患者，血尿酸 ${<}300\ \mu\mathrm{mol}/\mathrm{L}$ 。

（２）强化生活方式干预：鉴于人体内血尿酸主要来源于嘌呤膳食摄入和内源性嘌呤降解，因此，需对ＨＵＡ者限制高嘌呤膳食，如：动物内脏、海鲜、坚果、大豆等，这对于控制血尿酸水平至关重要。另外，高果糖摄入可致血尿酸水平升高，故应控制果糖含量高的饮料和水果的摄入。并严格限制酒精类饮料的摄入（特别是啤酒、白酒）。除了低嘌呤膳食外，控制体质量、减轻胰岛素抵抗、大量饮水及适当碱化尿液亦可降低血尿酸水平。荟萃分析显示，膳食治疗可以降低 $10\,\%\sim18\,\%$ 的血尿酸［５４］或使血尿酸降低 $70\,\sim$ $90\ \mu\mathrm{mol}/\mathrm{L}^{[55]}$ ］。高血压伴心血管病危险因素增高或慢性肾脏病患者的ＨＵＡ在生活方式干预有效时，需维持干预，如血尿酸仍高，建议使用降尿酸药。

（３）对高血压伴ＨＵＡ者，首先确定是否使用了升高血尿酸的降压药（如利尿剂）及其他可增高血尿酸的药物。如有，需要给予纠正。注意血压的控制，血压控制不良或过度控制都会出现ＨＵＡ，合理的血压控制有利于对ＨＵＡ的改善。

（４）别嘌醇和非布司他的主要作用是抑制尿酸合成，在使用别嘌醇前需询问过敏史，必要时进行相关的

基因检测，非布司他更适合于慢性肾脏病的ＨＵＡ患者，长期应用需注意心血管病风险。苯溴马隆有利于ＨＵＡ患者尿酸的排泄 $50\;\mathrm{\meg/d}$ ，严重肾功能损害 $\scriptstyle\left[\mathrm{eGFR<}20\ \mathrm{mL/(min}\;\bullet\;1.\ 73\ \mathrm{m^{2}\,)}\right]$ ）］及有尿酸性肾结石的患者禁用。在使用单个降尿酸药物不能使血尿酸达标时，在评估安全后可考虑联合治疗，即ＸＯＩ与促尿酸排泄药物联合。

（５）高血压患者伴血尿酸增高，建议优选具有排尿酸作用的降压药及心血管药物，既能降压又能一定程度地辅助降低血尿酸。

５ 小 结

高血压患者伴无症状的ＨＵＡ可增加心血管事件的发生风险。生活方式干预是治疗高血压伴ＨＵＡ的主要措施。在降压药的选择上，推荐选用具有促尿酸排泄的降压药和心血管药，避免或减少服用对尿酸代谢有不利影响的降压药（利尿剂）。对血尿酸明显升高且合并多重心血管病风险因素、心血管病、慢性肾脏病患者，应积极进行生活方式干预和启动降尿酸药治疗。无症状ＨＵＡ患者起始降尿酸药干预的血尿酸切点值和目标值各国指南存在争议，还需要更多的临床研究证据支持。

《高血压伴无症状高尿酸血症管理中国专家共识》编写专家组（按汉语拼音首字母顺序）：

陈鲁原（广东省人民医院），陈伟（北京协和医院营养专业），陈歆（上海交通大学附属瑞金医院），陈源源（北京大学人民医院），郭晓蕙（北京大学第一医院内分泌专业），郭艺芳（河北省人民医院），姜一农（大连医科大学附属第一医院），李航（北京协和医院肾脏病专业），刘靖（北京大学人民医院），卢新政（南京医科大学第一附属医院），吕晓希（中国医学科学院北京协和药物研究所药学专业），宋玮（大连医科大学附属第一医院），孙宁玲（北京大学人民医院），吴海英（中国医学科学院北京阜外医院），谢良地（福建医科大学附属第一医院），严晓伟（北京协和医院），张宇清（中国医学科学院北京阜外医院），赵洛沙（郑州大学第一附属医院）

共识贡献：姜一农执笔，孙宁玲主审；刘靖、谢良地、陈源源、吕晓希、陈伟、郭晓蕙、李航、严晓伟、吴海英、陈歆、宋玮进行共识的文字修改；陈鲁原、陈源源、郭艺芳、卢新政、严晓伟、张宇清、赵洛沙等专家参加了论文的讨论。

参考文献

［ １ ］ Ｌｉｕ Ｆ ， Ｈｕｉ ＳＭ ， Ｈｉｄｒｕ ＴＨ ， ｅｔ ａｌ．Ｔｈｅ ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ ， ｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎ ， ａｎｄ ｅｘｔｅｎｔ ｏｆ ｓｕｂｃｌｉｎｉｃａｌ ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ ａｎｄ ｉｔｓ ｒｅｌａｔｉｏｎ ｗｉｔｈ ｓｅｒ ｕｍ ｕｒｉｃ ａｃｉｄ ｉｎ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ ［ Ｊ ］ ．Ｆｒｏｎｔ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃ Ｍｅｄ ， ２０２１ ， ８ ： ６３８９９２． ［ ２ ］ Ｗｉｌｌｉａｍｓ Ｂ ， Ｍａｎｃｉａ Ｇ ， Ｓｐｉｅｒｉｎｇ Ｗ ， ｅｔ ａｌ．２０１８ＥＳＣ ／ ＥＳＨ ｇｕｉｄｅ ｌｉｎｅｓ ｆｏｒ ｔｈｅ ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ ｏｆ ａｒｔｅｒｉａｌ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ： ｔｈｅ ｔａｓｋ ｆｏｒｃｅ ｆｏｒ ｔｈｅ ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ ｏｆ ａｒｔｅｒｉａｌ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ Ｅｕｒｏｐｅａｎ Ｓｏｃｉ

ｅｔｙ ｏｆ Ｃａｒｄｉｏｌｏｇｙ ａｎｄ ｔｈｅ Ｅｕｒｏｐｅａｎ Ｓｏｃｉｅｔｙ ｏｆ Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ［ Ｊ ］ ．Ｊ

Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓ，２０１８，３６（１０）：１９５３－２０４１． ［３］ＬｉｕＲ，ＨａｎＸ，ＷｕＤ，ｅｔａｌ．ＰｒｅｖａｌｅｎｃｅｏｆｈｙｐｅｒｕｒｉｃｅｍｉａａｎｄｇｏｕｔｉｎｍａｉｎｌａｎｄＣｈｉｎａｆｒｏｍ２０００ｔｏ２０１４：ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗａｎｄｍｅｔａａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＢｉｏｍｅｄＲｅｓＩｎｔ，２０１５，２０１５：７６２８２０． ［４］中华医学会内分泌学会．中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（２０１９）［Ｊ］．中华内分泌代谢杂志，２０２０，３６（１）：１－１３． ［５］高尿酸血症相关疾病诊疗多学科共识专家组．中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识［Ｊ］．中华内科杂志，２０１７，５６（３）：２３５－２４８． ［６］中国医师协会肾脏内科医师分会．中国肾脏疾病高尿酸血症诊治的实践指南（２０１７版）［Ｊ］．中华医学杂志，２０１７，９７（２５）：１９２７－１９３６． ［７］樊晓寒，孙凯，汪一波，等．中国农村高血压患者高尿酸血症患病率及相关因素分析［Ｊ］．中华医学杂志，２００９，８９（３８）：２６６７－２６７０． ［８］ＯｆｏｒｉＳＮ，ＯｄｉａＯＪ．Ｓｅｒｕｍｕｒｉｃａｃｉｄａｎｄｔａｒｇｅｔｏｒｇａｎｄａｍａｇｅｉｎｅｓｓｅｎｔｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ［Ｊ］．ＶａｓｃＨｅａｌｔｈＲｉｓｋＭａｎａｇ，２０１４，１０（５）：２５３－２６１． ［９］ＬｉｕＪ，ＣｈｅｎＬ，ＹｕａｎＨ，ｅｔａｌ．ＳｕｒｖｅｙｏｎｕｒｉｃａｃｉｄｉｎＣｈｉｎｅｓｅｓｕｂｊｅｃｔｓｗｉｔｈｅｓｓｅｎｔｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ（ＳＵＣＣＥＳＳ）：ａｎａｔｉｏｎｗｉｄｅｃｒｏｓｓｓｅｃｔｉｏｎａｌｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＡｎｎＴｒａｎｓｌＭｅｄ，２０２１，９（１）：２７． ［１０］ＣｈｅｎＪＨ．ＣｈｕａｎｇＳＹ．Ｓｅｒｕｍｕｒｉｃａｃｉｄｌｅｖｅｌａｓａｎｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｆｏｒａｌｌｃａｕｓｅ，ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ，ａｎｄｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅｍｏｒｔａｌｉｔｙ：ａＣｈｉｎｅｓｅｃｏｈｏｒｔｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＡｒｔｈｒｉｔｉｓＲｈｅｕｍ，２００９，６１（２）：２２５－２３２． ［１１］ＧｒａｙｓｏｎＰＣ，ＫｉｍＳＹ，ＬａＶａｌｌｅｙＭ，ｅｔａｌ．Ｈｙｐｅｒｕｒｉｃｅｍｉａａｎｄｉｎ－ｃｉｄｅｎｔｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ：ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗａｎｄｍｅｔａａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＡｒｔｈｒｉｔｉｓＣａｒｅＲｅｓ（Ｈｏｂｏｋｅｎ），２０１１，６３（１）：１０２－１１０． ［１２］ＹｕＭＡ，ＳａｎｃｈｅｚＬｏｚａｄａＬＧ，ＪｏｈｎｓｏｎＲＪ，ｅｔａｌ．Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｗｉｔｈａｎａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｒｅｎｉｎ－ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｓｙｓｔｅｍｉｎｈｕｍａｎｖａｓ－ｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓａｓａｎｏｖｅｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｕｒｉｃａｃｉｄｉｎｄｕｃｅｄｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＪＨｙｐｅｒｔｅｎｓ，２０１０，２８（６）：１２３４－１２４２． ［１３］ＬｉＰ，ＺｈａｎｇＬ，ＺｈａｎｇＭ，ｅｔａｌ．ＵｒｉｃａｃｉｄｅｎｈａｎｃｅｓＰＫＣ－ｄｅｐｅｎｄ－ｅｎｔｅＮＯＳｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎａｎｄｍｅｄｉａｔｅｓｃｅｌｌｕｌａｒＥＲｓｔｒｅｓｓ：ａｍｅｃｈａｎｉｓｍｆｏｒｕｒｉｃａｃｉｄｉｎｄｕｃｅｄｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＩｎｔＪＭｏｌＭｅｄ，２０１６，３７（４）：９８９－９９７． ［１４］ＺｈａｎｇＤ，ＨｕａｎｇＱＦ，ＳｈｅｎｇＣＳ，ｅｔａｌ．Ｓｅｒｕｍｕｒｉｃａｃｉｄｃｈａｎｇｅｉｎｒｅｌａｔｉｏｎｔｏａｎｔｉｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｔｈｅｒａｐｙｗｉｔｈｔｈｅｄｉｈｙｄｒｏｐｙｒｉｄｉｎｅｃａｌｃｉｕｍｃｈａｎｎｅｌｂｌｏｃｋｅｒｓ［Ｊ］．ＢｌｏｏｄＰｒｅｓｓ，２０２１，３０（６）：３９５－４０２． ［１５］ＤｅｈｇｈａｎＡ，ｖａｎＨｏｅｋＭ，ＳｉｊｂｒａｎｄｓＥＪ，ｅｔａｌ．Ｈｉｇｈｓｅｒｕｍｕｒｉｃａｃｉｄａｓａｎｏｖｅｌｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｆｏｒｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓ［Ｊ］．ＤｉａｂｅｔｅｓＣａｒｅ，２００８，３１（２）：３６１－３６２． ［１６］ＭａｙｅｒＦＪ，ＭａｎｎｈａｌｔｅｒＣ，ＭｉｎａｒＥ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｉｍｐａｃｔｏｆｕｒｉｃａｃｉｄｏｎｌｏｎｇｔｅｒｍｍｏｒｔａｌｉｔｙｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｃａｒｏｔｉｄａｔｈ－ｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＪＳｔｒｏｋｅＣｅｒｅｂｒｏｖａｓｃＤｉｓ，２０１５，２４（２）：３５４－３６１． ［１７］ＹａｎｇＸＬ，ＬｖＨＣ，ＨｉｄｒｕＴＨ，ｅｔａｌ．ＲｅｌａｔｉｏｎｏｆｓｅｒｕｍｕｒｉｃａｃｉｄｔｏａｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｐｒｏｘｉｍａｌｅｘｔｒａｃｒａｎｉａｌａｒｔｅｒｙｓｔｅｎｏｓｉｓｉｎａｍｉｄｄｌｅａｇｅｄＣｈｉｎｅｓｅｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ：ａｃｏｍｍｕｎｉｔｙｂａｓｅｄｃｒｏｓｓｓｅｃｔｉｏｎａｌｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＢＭＪＯｐｅｎ，２０１８，８（８）：ｅ０２０６８１． ［１８］ＧｉｎｓｂｅｒｇＭＨ，ＫｏｚｉｎＦ，Ｏ＇ＭａｌｌｅｙＭ，ｅｔａｌ．Ｒｅｌｅａｓｅｏｆｐｌａｔｅｌｅｔｃｏｎｓｔｉｔｕｅｎｔｓｂｙｍｏｎｏｓｏｄｉｕｍｕｒａｔｅｃｒｙｓｔａｌｓ［Ｊ］．ＪＣｌｉｎＩｎｖｅｓｔ，１９７７，６０（５）：９９９－１００７． ［１９］ＲａｏＧＮ，ＣｏｒｓｏｎＭＡ，ＢｅｒｋＢＣ．ＵｒｉｃａｃｉｄｓｔｉｍｕｌａｔｅｓｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｂｙｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｐｌａｔｅｌｅｔｄｅｒｉｖｅｄｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒＡ－ｃｈａｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ［Ｊ］．ＪＢｉｏｌＣｈｅｍ，１９９１，２６６（１３）：８６０４－８６０８．

［２０］林立建，谢良地．血尿酸水平与高血压左室肥厚的关系［Ｊ］．中华

高血压杂志，２０１３，２１（８）：７３６－７４０．

［２１］ＬｕｅｄｅｒＴＧ，ＧｉｒｅｒｄＮ，ＡｔａｒＤ，ｅｔａｌ．Ｓｅｒｕｍｕｒｉｃａｃｉｄｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｍｏｒｔａｌｉｔｙａｎｄｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｈｏｓｐｉｔａｌｉｚａｔｉｏｎｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ：ｆｉｎｄｉｎｇｆｒｏｍｔｈｅｈｉｇｈ－ｒｉｓｋｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｄａｔａｂａｓｅｉｎｉｔｉａｔｉｖｅ［Ｊ］．ＥｕｒＪＨｅａｒｔＦａｉｌ，２０１５，１７（１１）：１１４４－１１５１． ［２２］ＣｈａｏＴＦ，ＨｕｎｇＣＬ，ＣｈｅｎＳＪ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｈｙ－ｐｅｒｕｒｉｃｅｍｉａ，ｌｅｆｔａｔｒｉａｌｓｉｚｅａｎｄｎｅｗｏｎｓｅｔａｔｒｉａｌｆｉｂｒｉｌｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＩｎｔＪＣａｒｄｉｏｌ，２０１３，１６８（４）：４０２７－４０３２． ［２３］ＫａｗａｓｏｅＳ，ＫｕｂｏｚｏｎｏＴ，ＹｏｓｈｉｆｕｋｕＳ，ｅｔａｌ．Ｕｒｉｃａｃｉｄｌｅｖｅｌａｎｄｎｅｗ－ｏｎｓｅｔａｔｒｉａｌｆｉｂｒｉｌｌａｔｉｏｎｉｎｔｈｅＪａｐａｎｅｓｅｇｅｎｅｒａｌｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｌｏｎｇｉｔｕｄｉｎａｌｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＣｉｒｃＪ，２０１８，８３（１）：１５６－１６３． ［２４］ＫｉｍＳＹ，ＧｕｅｖａｒａＪＰ，ＫｉｍＫＭ，ｅｔａｌ．Ｈｙｐｅｒｕｒｉｃｅｍｉａａｎｄｃｏｒｏ－ｎａｒｙｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅ：ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗａｎｄｍｅｔａａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＡｒｔｈｒｉｔｉｓＣａｒｅＲｅｓ（Ｈｏｂｏｋｅｎ），２０１０，６２（２）：１７０－１８０． ［２５］ＷｈｅｅＬｅｒＪＧ，ＪｕｚｗｉｓｈｉｎＫＤ，ＥｉｒｉｋｓｄｏｔｔｉｒＧ，ｅｔａｌ．Ｓｅｒｕｍｕｒｉｃａｃｉｄａｎｄｃｏｒｏｎａｒｙｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅｉｎ９，４５８ｉｎｃｉｄｅｎｔｃａｓｅｓａｎｄ１５５，０８４ｃｏｎｔｒｏｌｓ：ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｓｔｕｄｙａｎｄｍｅｔａａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＰＬｏＳＭｅｄ，２００５，２（３）：ｅ７６． ［２６］ＦｅｉｇＤＩ．Ｓｅｒｕｍｕｒｉｃａｃｉｄａｎｄｔｈｅｒｉｓｋｏｆｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎａｎｄｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＣｕｒｒＯｐｉｎＲｈｅｕｍａｔｏｌ，２０１４，２６（２）：１７６－１８５． ［２７］ＢｅｌｌｏｍｏＧ，ＶｅｎａｎｚｉＳ，ＶｅｒｄｕｒａＣ，ｅｔａｌ．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｏｆｕｒｉｃａｃｉｄｗｉｔｈｃｈａｎｇｅｉｎｋｉｄｎｅｙｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｈｅａｌｔｈｙｎｏｒｍｏｔｅｎｓｉｖｅｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ［Ｊ］．ＡｍＪＫｉｄｎｅｙＤｉｓ，２０１０，５６（２）：２６４－２７２． ［２８］ＫｉｍＳＹ，ＧｕｅｖａｒａＪＰ，ＫｉｍＫＭ，ｅｔａｌ．Ｈｙｐｅｒｕｒｉｃｅｍｉａａｎｄｒｉｓｋｏｆｓｔｒｏｋｅ：ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗａｎｄｍｅｔａａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＡｒｔｈｒｉｔｉｓＲｈｅｕｍ，２００９，６１（７）：８８５－８９２． ［２９］ＨｏｌｍｅＩ，ＡａｓｔｖｅｉｔＡＨ，ＨａｍｍａｒＮ，ｅｔａｌ．Ｕｒｉｃａｃｉｄａｎｄｒｉｓｋｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ｓｔｒｏｋｅａｎｄｃｏｎｇｅｓｔｉｖｅｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｉｎ４１７，７３４ｍｅｎａｎｄｗｏｍｅｎｉｎｔｈｅａｐｏｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｍｏｒｔａｌｉｔｙｒｉｓｋｓｔｕｄｙ（ＡＭＯＲＩＳ）［Ｊ］．ＪＩｎｔｅｒｎＭｅｄ，２００９，２６６（６）：５５８－５７０． ［３０］ＤａｈｌöｆＢ，ＤｅｖｅｒｅｕｘＲＢ，ＫｊｅｌｄｓｅｎＳＥ，ｅｔａｌ．Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｍｏｒｂｉｄｉｔｙａｎｄｍｏｒｔａｌｉｔｙｉｎｔｈｅｌｏｓａｒｔａｎｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｆｏｒｅｎｄｐｏｉｎｔｒｅ－ｄｕｃｔｉｏｎｉｎｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｓｔｕｄｙ（ＬＩＦＥ）：ａｒａｎｄｏｍｉｓｅｄｔｒｉａｌａｇａｉｎｓｔａｔｅｎｏｌｏｌ［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ，２００２，３５９（９３１１）：９９５－１００３． ［３１］ＨｏｉｅｇｇｅｎＡ，ＡｌｄｅｒｍａｎＭＨ，ＫｊｅｌｄｓｅｎＳＥ，ｅｔａｌ．ＴｈｅｉｍｐａｃｔｏｆｓｅｒｕｍｕｒｉｃａｃｉｄｏｎｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｏｕｔｃｏｍｅｓｉｎｔｈｅＬＩＦＥｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＫｉｄｎｅｙＩｎｔ，２００４，６５（３）：１０４１－１０４９． ［３２］ＳｍｉｎｋＰＡ，ＢａｋｋｅｒＳＪＬ，ＬａｖｅｒｍａｎＧＤ，ｅｔａｌ．Ａｎｉｎｉｔｉａｌｒｅｄｕｃ－ｔｉｏｎｉｎｕｒｉｃａｃｉｄｄｕｒｉｎｇａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒｂｌｏｃｋｅｒｔｒｅａｔｍｅｎｔｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ：ａｐｏｓｔｈｏｃａｎａｌｙｓｉｓｏｆｔｈｅＲＥＮＡＡＬａｎｄＩＤＮＴｔｒｉａｌｓ［Ｊ］．ＪＨｙｐｅｒｔｅｎｓ，２０１２，３０（５）：１０２２－１０２８． ［３３］ＣｈｉｏＨＫ，ＳｏｒｉａｎｏＬＣ，ＺｈａｎｇＹ，ｅｔａｌ．Ａｎｔｉｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｄｒｕｇｓａｎｄｒｉｓｋｏｆｉｎｃｉｄｅｎｔｇｏｕｔａｍｏｎｇｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ：ｐｏｐｕ－ｌａｔｉｏｎｂａｓｅｄｃａｓｅｃｏｎｔｒｏｌｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＢＭＪ，２０１２，３４４：ｄ８１９０． ［３４］ＮａｋａｍｕｒａＭ，ＳａｓａｉＮ，ＨｉｓａｔｏｍｅＩ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｉｒｂｅｓａｒｔａｎｏｎｓｅｒｕｍｕｒｉｃａｃｉｄｌｅｖｅｌｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎａｎｄｄｉａｂｅ－ｔｅｓ［Ｊ］．ＣｌｉｎＰｈａｒｍａｃｏｌ，２０１４，６：７９－８６． ［３５］党爱民，刘国仗，张宇辉，等．血管紧张素受体拮抗剂干预高血压患者尿酸代谢的对比研究［Ｊ］．中华心血管病杂志，２００６，３４（１０）：８８２－８８５． ［３６］汤瑜昳，杨德辉，易定锋．阿利沙坦酯和缬沙坦治疗高血压病合并高尿酸血症效果比较［Ｊ］．湖南师范大学学报（医学版），２０２０，１７（１）：４０－４４． ［３７］江玲，杜广胜，陈日锦，等．阿利沙坦酯治疗轻中度高血压合并高尿酸血症疗效观察［Ｊ］．岭南急诊医学杂志，２０１９，２４（５）：４８５－４８６． ［３８］ＧｉｂｓｏｎＴＪ．Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ｉｔｓｔｒｅａｔｍｅｎｔ，ｈｙｐｅｒｕｒｉｃａｅｍｉａａｎｄ

ｇｏｕｔ［Ｊ］．ＣｕｒｒＯｐｉｎＲｈｅｕｍａｔｏｌ，２０１３，２５（２）：２１７－２２２．

［３９］ＳｅｌｖａｒａｊＳ，ＣｌａｇｇｅｔｔＢＬ，ＰｆｅｆｆｅｒＭＡ，ｅｔａｌ．Ｓｅｒｕｍｕｒｉｃａｃｉｄ，ｉｎ－ｆｌｕｅｎｃｅｏｆｓａｃｕｂｉｔｒｉｌ／ｖａｌｓａｒｔａｎ，ａｎｄｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｏｕｔｃｏｍｅｓｉｎｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｗｉｔｈｐｒｅｓｅｒｖｅｄｅｊｅｃｔｉｏｎｆｒａｃｔｉｏｎ：ＰＡＲＡＧＯＮ－ＨＦ［Ｊ］．ＥｕｒＪＨｅａｒｔＦａｉｌ，２０２０，２２（１１）：２０９３－２１０１． ［４０］ＥｌｉｓａｖｅｔＭ，ＥｖａｎｇｅｌｏｓＮＬ，ＭａｔｉｌｄａＦ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｓｔａｔｉｎｍｏｎｏｔｈｅｒａｐｙｖｅｒｓｕｓｓｔａｔｉｎｐｌｕｓｅｚｅｔｉｍｉｂｅｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｏｎｓｅｒｕｍｕｒｉｃａｃｉｄｌｅｖｅｌｓ［Ｊ］．ＪＣａｒｄｉｏｖａｓｃＰｈａｒｍａｃｏｌＴｈｅｒ，２０１３，１８（１）：１３１８． ［４１］ＣｏｓｅｎｔｉｎｏＣ，ＤｉｃｅｍｂｒｉｎｉＩ，ＮｒｅｕＢ，ｅｔａｌ．Ｎｅｐｈｒｏｌｉｔｈｉａｓｉｓａｎｄｓｏ－ｄｉｕｍ－ｇｌｕｃｏｓｅｃｏｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ２（ＳＧＬＴ－２）ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ：ａｍｅｔａａｎａｌｙｓｉｓｏｆｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＤｉａｂｅｔｅｓＲｅｓＣｌｉｎＰｒａｃｔ，２０１９，１５５：１０７８０８． ［４２］ＣａｓｐｉＤ，ＬｕｂａｒｔＥ，ＧｒａｆｆＥ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｍｉｎｉｄｏｓｅａｓｐｉｒｉｎｏｎｒｅｎａｌｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄｕｒｉｃａｃｉｄｈａｎｄｌｉｎｇｉｎｅｌｄｅｒｌｙｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．ＡｒｔｈｒｉｔｉｓＲｈｅｕｍ，２０００，４３（１）：１０３－１０８． ［４３］ＢｏｒｇｈｉＣ，ＴｙｋａｒｓｋｉＡ，ＷｉｄｅｃｋａＫ，ｅｔａｌ．Ｅｘｐｅｒｔｃｏｎｓｅｎｓｕｓｆｏｒｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｐａｔｉｅｎｔｗｉｔｈｈｙｐｅｒｕｒｉｃｅｍｉａａｎｄｈｉｇｈｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｒｉｓｋ［Ｊ］．ＣａｒｄｉｏｌＪ，２０１８，２５（５）：５４５－５６３． ［４４］ＨｅｒｓｈｆｉｅｌｄＭＳ，ＣａｌｌａｇｈａｎＪＴ，ＴａｓｓａｎｅｅｙａｋｕｌＷ，ｅｔａｌ．Ｃｌｉｎｉｃａｌｐｈａｒｍａｃｏｇｅｎｅｔｉｃｓｉｍｐｌｅｍｅｎｔｉｏｎｃｏｎｓｏｒｌｉｕｍｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｈｕｍａｎｌｅｕｋｏｃｙｔｅａｎｔｉｇｅｎ－Ｂｇｅｎｏｔｙｐｅａｎｄａｌｌｏｐｕｒｉｎｏｌｄｏｓｉｎｇ［Ｊ］．ＣｌｉｎＰｈａｒｍａｃｏｌＴｈｅｒ，２０１３，９３（２）：１５３－１５８． ［４５］ＷｈｉｔｅＷＢ，ＳａａｇＫＧ，ＢｅｃｋｅｒＭＡ，ｅｔａｌ．ＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｓａｆｅｔｙｏｆｆｅｂｕｘｏｓｔａｔｏｒａｌｌｏｐｕｒｉｎｏｌｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＧｏｕｔ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２０１８，３７８（１３）：１２００－１２１０． ［４６］ＫｏｊｉｍａＳ，ＭａｔｓｕｉＫ，ＨｉｒａｍｉｔｓｕＳ，ｅｔａｌ．Ｆｅｂｕｘｏｓｔａｔｆｏｒｃｅｒｅｂｒａｌａｎｄｃａｒｄｉｏｒｅｎｏｖａｓｃｕｌａｒｅｖｅｎｔｓｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＥｕｒＨｅａｒｔＪ，２０１９，４０（２２）：１７７８－１７８６． ［４７］中华医学会内分泌学分会．高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识［Ｊ］．中华内分泌代谢杂志，２０１３，２９（１１）：９１３－９２０． ［４８］ＫａｎｇＥＨ，ＰａｒｋＥＨ，ＳｈｉｎＡ，ｅｔａｌ．Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｒｉｓｋａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈａｌｌｏｐｕｒｉｎｏｌｖｓ．ｂｅｎｚｂｒｏｍａｒｏｎｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｇｏｕｔ［Ｊ］．ＥｕｒＨｅａｒｔＪ，２０２１，４２（４４）：４５７８－４５８８． ［４９］ＯｈｔａＹ，ＩｓｈｉｚｕｋａＡ，ＡｒｉｍａＨ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｉｖｅｕｒｉｃａｃｉｄｌｏｗｅｒｉｎｇｔｒｅａｔｍｅｎｔｆｏｒｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｈｙｐｅｒｕｒｉｃｅｍｉａ［Ｊ］．ＨｙｐｅｒｔｅｎｓＲｅｓ，２０１７，４０（３）：２５９－２６３． ［５０］ＣｈｏｕＨＷ，ＣｈｉｕＨＴ，ＴｓａｉＣＷ，ｅｔａｌ．Ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｉｖｅｎｅｓｓｏｆａｌｌｏｐｕｒｉｎｏｌ，ｆｅｂｕｘｏｓｔａｔａｎｄｂｅｎｚｂｒｏｍａｒｏｎｅｏｎｒｅｎａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｈｙｐｅｒｕｒｉｃｅｍｉａ：ａ１３－ｙｅａｒｉｎ－ｃｅｐｔｉｏｎｃｏｈｏｒｔｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＮｅｐｈｒｏｌＤｉａｌＴｒａｎｓｐｌａｎｔ，２０１８，３３（９）：１６２０－１６２７． ［５１］ＡｋｋｉｎｅｎｉＲ，ＴａｐｐＳ，ＴｏｓｔｅｓｏｎＡＮ，ｅｔａｌ．Ｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａｓｙｍｐ－ｔｏｍａｔｉｃｈｙｐｅｒｕｒｉｃｅｍｉａａｎｄｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ：ａｄｅｃｉｓｉｏｎａｎａｌｙｔｉｃａｐｐｒｏａｃｈ［Ｊ］．ＪＲｈｅｕｍａｔｏｌ，２０１４，４１（４）：７３９－７４８． ［５２］ＢｏｒｇｈｉＣ，Ｄｏｍｉｅｎｉｋ－ＫａｒłｏｗｉｃｚＪ，ＴｙｋａｒｓｋｉＡ，ｅｔａｌ．Ｅｘｐｅｒｔｃｏｎ－ｓｅｎｓｕｓｆｏｒｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｐａｔｉｅｎｔｗｉｔｈｈｙｐｅｒｕｒｉｃｅｍｉａａｎｄｈｉｇｈｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｒｉｓｋ：２０２１ｕｐｄａｔｅ［Ｊ］．ＣａｒｄｉｏｌＪ，２０２１，２８（１）：１－１４． ［５３］ＲｉｃｈｅｔｔｅＰ，ＤｏｈｅｒｔｙＭ，ＰａｓｃｕａｌＥ，ｅｔａｌ．２０１６ｕｐｄａｔｅｄＥＵＬＡＲｅｖｉｄｅｎｃｅｂａｓｅｄｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｓｆｏｒｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｇｏｕｔ［Ｊ］．ＡｎｎＲｈｅｕｍＤｉｓ，２０１７，７６（１）：２９－４２． ［５４］ＳｉｎｇｈＪＡ，ＲｅｄｄｙＳＧ，ＫｕｎｄｕｋｕｌａｍＪ．Ｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｇｏｕｔａｎｄｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ：ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗｏｆｔｈｅｌｉｔｅｒａｔｕｒｅ［Ｊ］．ＣｕｒｒＯｐｉｎＲｈｅｕｍａｔｏｌ，２０１１，２３（２）：１９２－２０２． ［５５］ＣｈｏｉＨＫ，ＡｔｋｉｎｓｏｎＫ，ＫａｒｌｓｏｎＥＷ，ｅｔａｌ．Ｐｕｒｉｎｅｒｉｃｈｆｏｏｄｓ，ｄａｉｒｙａｎｄｐｒｏｔｅｉｎｉｎｔａｋｅ，ａｎｄｔｈｅｒｉｓｋｏｆｇｏｕｔｉｎｍｅｎ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２００４，３５０（１１）：１０９３－１１０３．收稿日期： 责任编辑：张刘锋

高血压伴无症状高尿酸血症管理中国专家共识（中国医疗保健国际交流促进会高血压分会共识专家组，ｐ１０１４）

高尿酸血症是高血压患者常合并的一种代谢紊乱，高血压与高尿酸血症之间相互影响、相互作用，共同增加糖尿病、动脉粥样硬化及肾脏病等疾病的风险。由中国医疗保健国际交流促进会高血压分会组织撰写的《高血压伴无症状高尿酸血症管理中国专家共识》（《共识》）规范了高血压伴高尿酸血症的管理流程，明确了高血压伴高尿酸血症的管理控制目标，指出生活方式干预是管理的基石，对高血压合并高尿酸血症时的降压药和降尿酸药的选择做出推荐，实行“两手抓，两手都要硬”的管理方法。总之，该《共识》为临床医生提供了更具实操性的指导意见与参考。

机器学习在原发性醛固酮增多症分型诊断中的应用（赖泽群，等ｐ１０３２）

原发性醛固酮增多症（原醛）的临床诊断过程非常繁杂，分为筛查、确诊、分型一系列过程。其中，分型诊断所采用的肾上腺静脉取血的技术难度大，难以在基层医院开展。因此，借助人工智能构建精准的原醛分型诊断模型，将为各级医院规范原醛的诊疗提供新的契机。赖泽群等总结了近年来基于临床指标、单侧肾上腺静脉取血结果、类固醇数据、影像组学的机器学习在原醛分型诊断中应用的相关研究，也实事求是地阐述了目前这些模型的不足，使我

们对现阶段机器学习在原醛分型诊断中的应用有了全面的认识。

原发性高血压的手术和器械治疗：基本原理与研究进展（胡鑫渝，等ｐ１０４０）

高血压的手术和器械治疗是学术界最为关注的热点，相关研究方兴未艾。胡鑫渝等全面阐述了基于自主神经再平衡和降低动脉循环负荷原理的各种手术和器械治疗方法的研究成果，并评价了其应用价值和局限性，是近年来较为全面、客观、详实阐述高血压手术、器械治疗进展的综述。

热休克蛋白２７通过减少氧化应激和蛋白质泛素化水平延缓心脏衰老（林圣斓，等ｐ１０４８）

氧化应激、蛋白质羧基化、泛素化修饰在心脏衰老发病中具有重要作用。热休克蛋白（ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎ，ＨＳＰ）２７作为一种结构保守的应激蛋白，它能否通过调控氧化应激和蛋白修饰延缓心脏衰老尚不清楚。林圣斓等选取了高龄心脏特异性高表达ＨＳＰ２７的转基因小鼠和野生型小鼠作为研究对象，对比两种鼠的心肌纤维化、活性氧自由基、蛋白质羧基化和泛素化水平，证实ＨＳＰ２７延缓心脏衰老可能涉及减少心肌氧化应激和蛋白质泛素化水平，为ＨＳＰ２７作为干预心脏衰老的靶点提供了有力证据。

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