《中国老年2型糖尿病胰岛素抵抗诊疗专家共识（2022版）》解读

共识 内分泌与代谢· 糖尿病 · 2022

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《中国老年２型糖尿病胰岛素抵抗诊疗专家共识（２０２２版）》解读

王富军，丁海霞

（河北医科大学第四医院内分泌科，河北 ，石家庄０５００１１）

［摘要］　根据第七次全国人 口 普 查 数 据：２０２０年１１月１日０时，我 0国６０岁 及 以 上 人 口２６４　０１８　７６６人，占１８．７０％，老年糖尿病患者约７　９２０万，远超过所有糖尿病的半数，９５％为２型糖尿病。而胰岛素抵抗贯穿于２型糖。

尿病患者的始终，也是其治疗的主要靶点，且胰岛素抵抗在老年患者中常见而复杂。故编制《中国老年２型糖尿病2胰岛素抵抗诊疗专家共识（２０２２版）》，以作为解决临床问题的导向，本共识分为：胰岛素抵抗的定义，老年胰岛素抵:抗的流行病学、发病机制、危害、评估方法和干预措施等，内容详尽。

［关键词］　糖尿病，２型；胰岛素抵抗；老年人　　ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００７－３２０５．２０２４．１１．００１

［中图分类号］　Ｒ５８７．１　　　［文献标志码］　Ａ　　　［文章编号］　１００７－３２０５（２０２４）１１－１２４１－０６[

老 年２型 糖 尿 病（ｔｙｐｅ　２ｄｉａｂｅｔｅｓ　ｍｅｌｉｔｕｓ，Ｔ２ＤＭ）患者 中 胰 岛 素 抵 抗（ｉｎｓｕｌｉｎ　ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＩＲ）更多见且处理复杂，大多数老年Ｔ２ＤＭ患者合并高

、

血压、心脏病等其他合并症，甚至合并心力衰竭、肾、，

衰竭，因此干预老年患者的ＩＲ更需要权衡利弊，而，目前国内尚缺乏专门针对老年Ｔ２ＤＭ群体ＩＲ的统

，

一意见，临床医生对此认识也不足。《中国老年２型。

糖尿病胰岛素抵抗诊疗专家共识（２０２２版）》［１］的编制将为临床医生提供宝贵的指导意见，本文将对该

共识的重要内容解读如下。

１　ＩＲ的定义及老年ＩＲ的流行病学

ＩＲ指稳态条件下，机体对相应浓度胰岛素的生物学反应低于正常水平，即相应剂量的胰岛素不能起到相应的作用（主要是降糖作用）。为维持血糖稳定，机体将代偿性增加胰岛素的分泌，引起高胰岛素.

血症。高胰岛素血症是代谢综合征的基础，可进一步加重代谢障碍，诱发炎症及高凝状态，促进动脉硬化 性 心 血 管 疾 病 （ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃ　ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ，ＡＳＣＶＤ）等疾病的形成。

有关老年ＩＲ的 患 病 率，我 国 目 前 尚 无 大 规 模流行病学资料。几个基于稳态模型评估的胰岛素抵抗 指 数 （ｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ　ｍｏｄｅｌ　ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ　ｏｆ　ＩＲ，ＨＯＭＡ－ＩＲ）的局地调查：如上海地区调查５０．５％［２］

１　ＩＲ的定义及老年ＩＲ的流行病学

２　老年Ｔ２ＤＭ患者ＩＲ的发生机制

等，故共识提 示：我 国 老 年 人 口ＩＲ患 病 率 高，各 种

代谢性疾病尤其是老年Ｔ２ＤＭ 患者，ＩＲ普遍存在，需要给予高度重视［３］。

２　老年Ｔ２ＤＭ患者ＩＲ的发生机制

遗传与肥胖 是 引 起ＩＲ的 共 性 原 ,因，老 年 人 可能存在多种特殊机制引起ＩＲ。

２．１　骨骼肌数目减少 及 质 量 下 降　老 年 人 因 为 各

:

种原因：衰老，运 ，动 减 少，蛋 白 、质、维 生 素Ｄ摄 入 不，足，激素水平变化等引起肌少症；老 年 Ｔ２ＤＭ 患 者

可能因微循环障碍或大血管病变引起骨骼肌营养障

。碍。造成胰岛素介导的骨骼肌摄取、利用葡萄糖，合成肌糖原 的 能 力 下 降。这 些 改 变 导 致 静 息 代 谢 下

降，能量消耗减少，脂肪沉积，尤其是内脏脂肪沉积，

更加重了老年人ＩＲ的程度。

２．２　内脏脂肪沉积加重　如前述，老年人因能量的,摄入与消耗 不 平 衡、性 腺 功 能 减 、退、甲 状 腺 功 能 变、化、应激与皮质醇分泌增多、瘦素及脂联素水平下降，等，均可促进内脏脂肪沉积和腹型肥胖。这些改变又可促进脂肪分解，游离脂肪酸进入肝脏，增加糖异

，生，抑制胰岛素的清除，加重ＩＲ。

２．３　运动量减少　老年人运动减少，久坐与肥胖均可引起肌内糖、脂代谢异常，促进ＩＲ的发生。

２．４　合并用药的影响　老年Ｔ２ＤＭ 患者常合并多种糖尿病并 发 症 和 伴 发 疾 病，应 用 多 种 治 疗 药 物。

其中可能导致或增加ＩＲ的药物有：β受体阻滞剂如普萘洛尔、糖皮质激素类、部分抗肿瘤药物、抗精神

抑郁药物、噻 嗪 类 利 尿 剂、免 疫 抑 制 剂 如 他 克 莫 司·

１４２１

·

第４５卷第１１期

２０２４年１１月

河

北

医

科

大

学

报

摘要

ＪＯＵＲＮＡＬ　ＯＦ　ＨＥＢＥＩ　ＭＥＤＩＣＡＬ　ＵＮＩＶＥＲＳＩＴＹ　　Ｖｏｌ．４５　Ｎｏ．１１　　Ｎｏｖ．　２０２４

等［４］。而第３代β受体阻滞剂奈比洛尔、卡维地洛，通过增加一氧化氮的含量，扩张肌肉内血管，增加胰，

岛素敏感性，应注意选择。。

２．５　合并其他自身免 疫 性 疾 病　老 年 人 在 合 并 其他自身免疫性疾病时，也会产生胰岛素受体抗体，增.

加ＩＲ。

２．６　营养素缺乏　老年Ｔ２ＤＭ 患者常合并胃肠道自主神经病变（胃轻瘫）、口腔问题等影响进食，造成多种 营 养 物 质 的 缺 。乏。缺 乏 维 生 素 Ｄ 可 加 重ＩＲ［５－６］。铬可促进胰 岛 素 与 胰 岛 素 受 体 的 结 合，也是葡萄糖耐量因子的重要成分。人体内铬元素随着。

,

年龄增加而减少，增加老年人ＩＲ的发生。。

２．７　不 恰 当 的 降 糖 治 疗　老 年 人 血 糖 控 制 不 佳，

”

B

“高血糖毒性”既是对胰岛β细胞功能的最大损害，又会影响胰岛素的敏感性。而另一方面，不恰当地.。

大剂量胰岛素、胰岛素促泌剂引起高胰岛素血症即“高胰岛素毒性”，也会增加ＩＲ。高胰岛素血症在未

.

发生低血糖时，即可抑制脂解、促进内脏脂肪合成。

应用胰岛素 治 疗 的 患 者，当 每 日 剂 量 超 过４０Ｕ／ｄ或０．６Ｕ·ｋｇ－１·ｄ－１时，应 考 虑ＩＲ给 予 相 应 的处理。

３　老年糖尿病患者ＩＲ的危害

研究显示中国成人Ｔ２ＤＭ发病机制中ＩＲ的作用大于胰岛细胞功能缺陷［７］，老年糖尿病患者上述改变更明显，同 ，时 长 期 血 中 高 胰 岛 素 水 平 及ＩＲ导致的游离脂肪酸等水平升高带来的脂毒性将导致胰

。

岛β细胞功能衰竭。可见ＩＲ是Ｔ２ＤＭ 发生的重要始动因素并导致血糖控制难度增加。然而ＩＲ的危害不仅 如 ,此，高 胰 岛 素 血 症 和ＩＲ 还 会 增 加 老 年Ｔ２ＤＭ患者发生并发症和合并症的风险，因此在临床诊疗 中，在 治 疗 并 发 症 及 合 并 症 的 同 时 仍 需 改

善ＩＲ。

首先，ＩＲ与 ＡＳＣＶＤ的 发 生 密 切 相 关，其 发 生

机制可能为：血管平滑肌细胞生长、增殖、分化；激活、、:炎症通路；促进极低密度脂蛋白胆固醇的合成与分

泌；减少内皮 细 胞 一 氧 化 氮 的 合 。成。其 次ＩＲ促 进糖尿病微血管病变的发生，ＩＲ为增殖性视网膜病变及黄斑病变 发 生 的 重 要 影 响 因 ，素，由 于ＩＲ患 者 盐

敏感性增加 带 来 的 肾 小 球 高 滤 过 使 得 老 年 Ｔ２ＤＭ患者糖尿病肾病的发生率增加。再者老年人作为肿。

瘤、非酒精性脂肪性肝病、中枢退行性疾病的高发人

群，如果合并ＩＲ则 上 述 疾 病 的 发 生 风 险 进 一 步 提高。其发生机制为：胰岛素样生长因子１的激活和1数量增加促进细胞有丝分裂，促进肿瘤生长；癌细胞:

中胰岛素受体 Ａ型 异 构 体 表 达 增 加 与 过 量 的 胰 岛素或胰岛素样生长因子２，激活有丝分裂信号转 导

途径，促进癌症 进 展；ＩＲ降 低 激 素 敏 感 性 脂 肪 酶 的

能力，导致外周脂肪组织分裂增加，血中游离脂肪酸

水平增加，向肝脏转运增加，三酰甘油（ｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅ，

ＴＧ）合成增加，脂肪沉积于肝脏形成肝细胞脂肪变，肝脏脂肪变又 可 加 重ＩＲ及 肥 胖 形 成 恶 性 循 环；ＩＲ通过引起神经可塑性缺陷、脑内微循环的病变导致

认知功能下降和神经精神障碍。

４　老年糖尿病患者ＩＲ的评估方法

４．１　基于实验室检测 的 评 估 方 法　主 要 用 于 科 学

研究 的 直 接 测 定 方 法 有 高 胰 岛 素 正 葡 萄 糖 钳 夹

（ｈｙｐｅｒ　ｉｎｓｕｌｉｎｅｍｉｃ　ｅｕｇｌｙｃｅｍｉｃ　ｃｌａｍｐ，ＨＥＣ）技 术、胰岛 素 抑 制 试 验（ｉｎｓｕｌｉｎ　ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｔｅｓｔ，ＩＳＴ）。

两种方法的 基 本 原 理 均 是 先 抑 制 内 源 性 葡 萄 糖 产

生，后通过输注外源性胰岛素及葡萄糖或根据葡萄

糖输注率（Ｍ 值）的 大 小 或 稳 态 时 血 浆 葡 萄 糖 水 平（ｓｔｅａｄｙ　ｓｔａｔｅ　ｐｌａｓｍａ　ｇｌｕｃｏｓｅ，ＳＳＰＧ），反 映 机 体 对外源胰岛素的敏感性。其中 ＨＥＣ技术可直接测定胰岛素敏感性，是目前评价ＩＲ的金标准，但方法均繁琐复杂，需要特殊仪器，不适于临床应用及流行病

学研究，对老年患者的可操作性和安全性均差。

用于临床及流行病学调查间接胰岛素敏感性评

估方法相对简单，可行性较高。如 ＨＯＭＡ－ＩＲ及改良的 ＨＯＭＡ－ＩＲ指 数（ｔｈｅ　ｕｐｄａｔｅｄ　ＨＯＭＡ　ｍｏｄｅｌＩＲ，ＨＯＭＡ２ＩＲ），定 量 胰 岛 素 敏 感 性 检 测 指 数（ｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅ　ｉｎｓｕｌｉｎ　ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ　ｃｈｅｃｋ　ｉｎｄｅｘ，ＱＵＩＣＫＩ）及 胰 岛 素 活 性 指 数 （ｉｎｓｕｌｉｎ　ａｃｔｉｖｉｔｙｉｎｄｅｘ，ＩＡＩ）等。间 接 的 评 估 方 法 简 、单、实 用，对 临床及流行病学ＩＲ评估有一定的使用价值。

４．２　人体测量学的评 估 方 法　人 体 测 量 学 的 评 估方法主要有体重指数（ｂｏｄｙ　ｍａｓｓ　ｉｎｄｅｘ，ＢＭＩ）、腰围（ｗａｉｓｔ　ｃｉｒｃｕｍｆｅｒｅｎｃｅ，ＷＣ）与 腰 臀 围 比（ｗａｉｓｔ－ｔｏ－ｈｉｐ　ｒａｔｉｏ，ＷＨＲ）、颈 围（ｎｅｃｋ　ｃｉｒｃｕｍｆｅｒｅｎｃｅ，ＮＣ）。

该共识认为 可 通 过 上 述 指 标 进 行 简 易 的ＩＲ评 估。

ＢＭＩ用于衡量全身肥胖，但不能判断蛋白质营养不良及内脏脂肪沉积程度，而衡量脂肪在腹部蓄积程

度最简单、实用的指标是 ＷＣ、ＷＨＲ，我国中老年人

群 中 诊 断 代 谢 综 合 征 的 ＷＣ 最 佳 切 点 男 性 为９１．１ｃｍ、女性为８３．８ｃｍ。ＷＣ测量方法：受试者站:，立，两脚分开２５～３０ｃｍ，绕 髂 前 上 棘 与 第１２肋 下缘的连 线 中 点 一 周 测 量，臀 围（ｈｉｐ　ｃｉｒｃｕｍｆｅｒｅｎｃｅ，ＨＣ）是绕髋部 左 右 大 转 子 骨 的 尖 端１周，ＷＨＲ ＝ＷＣ（ｃｍ）／ＨＣ（ｃｍ），一 般 保 留 到 小 数 点 后２ 位，

３　老年糖尿病患者ＩＲ的危害

４　老年糖尿病患者ＩＲ的评估方法

２４２１

河 北 医 科 大 学 学 报　　第４５卷　第１１期

ＷＨＯ 建 议 男 性≥０．９０、女 性≥０．８５即 为 中 心 型肥胖。

ＮＣ可以评估上身皮下脂肪的含量，与ＩＲ、睡眠,呼吸暂停综合征、代谢综合征及其各组分相关，对准确测量 ＷＣ较为困难的老年人，可以用 ，ＮＣ测量来评估体内脂肪沉积的情况。诊断代谢综合征和肥胖的最佳ＮＣ截断点均为男性３８ｃｍ、女性３５ｃｍ。测

量时取垂直端坐位，平静呼吸，平视前方，使用软皮，尺紧贴受检 者 喉 结 下 缘，水 平 测 量 颈 周 ，径，精 确 到

０．１ｃｍ。女 性 颈 围 随 年 龄 增 大 而 增 大，男 性 则

相反。。

４．３　生化指标与人体 测 量 学 指 标 相 结 合 的 评 估 方法　脂质代谢异常、内脏脂肪沉积、葡萄糖毒性加重ＩＲ，因此可以将脂代谢指标与血糖控制水平等临床

指标与人体测量学相结合利于ＩＲ评估。新型的体

脂评估指标 包 括 脂 质 蓄 积 产 物（ｌｉｐｉｄ　ａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎｐｒｏｄｕｃｔ，ＬＡＰ）及 内 脏 脂 肪 指 数（ｖｉｓｃｅｒａｌ　ａｄｉｐｏｓｉｔｙｉｎｄｅｘ，ＶＡＩ）。胰 岛 素 敏 感 性 评 估 指 标 为 估 算 的 葡

萄 糖 处 置 率 （ｅｓｔｉｍａｔｅｄ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ｄｉｓｐｏｓａｌ　ｒａｔｅ，ｅＧＤＲ）及 估 算 的 胰 岛 素 敏 感 性（ｅｓｔｉｍａｔｅｄ　ｉｎｓｕｌｉｎｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ，ｅＩＳ）等。ＬＡＰ、ＶＡＩ可 较 好 地 反 映 内 脏脂肪的积蓄程度，预测代谢综合征及心血管疾病的

发生风险。中国绝经期后女性和老年男性用上述指

标诊断代谢综合征均优于ＢＭＩ评估。ＬＡＰ预测高

脂血症 和 糖 尿 病 的 受 试 者 工 作 特 征 曲 线（ｒｅｃｅｉｖｅｒ

ｏｐｅｒａｔｏｒ　ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃ　ｃｕｒｖｅ，ＲＯＣ）最 佳 切 点 为３６．８４和３０．６０；ＶＡＩ预 测 高 脂 血 症 和 糖 尿 病 的

ＲＯＣ最佳切点为２．２６和１．９５［８］。受年龄、性 别 和

种族等差异 影 响，ＬＡＰ、ＶＡＩ针 对 不 同 疾 病 的 诊 断

切点尚需多中心研究验证。

计算公式：①ＬＡＰ（男）＝［ＷＣ（ｃｍ）－６５］×ＴＧ（ｍｍｏｌ／Ｌ）］；②ＬＡＰ（女）＝［ＷＣ（ｃｍ）－５８］×ＴＧ（ｍｍｏｌ／Ｌ）；③ＶＡＩ（男 性）＝｛ＷＣ（ｃｍ）／［３９．６８＋１．８８×ＢＭＩ］｝×［ＴＧ（ｍｍｏｌ／Ｌ）／１．０３］×［１．３１／高

密 度 脂 蛋 白 胆 固 醇 （ｈｉｇｈ　ｄｅｎｓｉｔｙ　ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ，ＨＤＬ－Ｃ）（ｍｍｏｌ／Ｌ）］；④ＶＡＩ（女 性）＝［ＷＣ（ｃｍ）／（３９．５８＋１．８８×ＢＭＩ）］×［ＴＧ（ｍｍｏｌ／

Ｌ）／０．８１］×［１．５２／ＨＤＬ－Ｃ（ｍｍｏｌ／Ｌ）］；⑤葡 萄 糖 处置 率（ｅｓｔｉｍａｔｅｄ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ｄｉｓｐｏｓａｌ　ｒａｔｅ，ｅＧＤＲ）＝２４．３１－１２．２２×腰臀比（ｗａｉｓｔ　ｔｏ　ｈｉｐ　ｒａｔｉｏ，ＷＨＲ）－３．２９×ＨＴＮ－０．５７×糖 化 血 红 蛋 白（ｇｌｙｃｏｓｙ　ｌａｔｅｄｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ，ＨｂＡ１ｃ）（％）；⑥ｌｏｇｅＩＳ＝４．６４７２５－０．０２０３２× ＷＣ（ｃｍ）－０．０９７７９×ＨｂＡ１ｃ（％）－０．００２３５×ＴＧ（ｍｍｏｌ／Ｌ）。

因此可以根据不同目的选择不同的判断ＩＲ方

法。科研首选 ＨＥＣ技术，临床中可以选择 ＨＯＭＡＩＲ、ＨＯＭＡ２ＩＲ、Ｍａｔｓｕｄａ系数等，但是需要根据各

自实验室测定方法及参考人群建立的正常参考值范围。可以用ＢＭＩ、ＷＣ与 ＷＨＲ等方人 体 测 量 学 法进行简易ＩＲ评估。但对于ＢＭＩ正常的老年患者，应结合其他反映内脏脂肪沉积、脂代谢紊乱及糖毒性的指标进行综合考虑。

５　老年Ｔ２ＤＭ患者ＩＲ的干预措施

５．１　生活方 式 干 预　合 并ＩＲ的 老 年 Ｔ２ＤＭ 患 者生活方式干预的目的更加强调减轻内脏脂肪沉积、增加肌容积（增肌）、合理控制体重、避免矫枉过正、、保证生理机能、提高生命质量的重要性。对于肥胖。

的老年Ｔ２ＤＭ 患者，应逐渐改变饮食习 、惯、减 少 总

摄入量，循序渐进减少体重，结合运动疗法，增加肌，“

肉容积，达到“减脂”与“增肌”的双重目的。生活方式干预主要包括医学营养治疗和运动疗法。0。

医学营养治疗：老年患者应严格控制脂肪摄入,量，脂肪酸与胆固醇供能占比应＜３０％，其中饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸的供能比均应＜１０％，剩余部分由单不饱 和 脂 肪 酸 提 供（为１０％～１５％）。不 建

议生酮饮食。建议适当增加蛋白质的摄入，尤其是

优质蛋白摄入，利于保持老年患者的肌肉量，已合并，糖尿病肾病的老年Ｔ２ＤＭ 患者蛋白质摄入量也不应低于０．８ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，未合并糖尿病肾病者应保证１．０～１．３ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１的蛋白质 摄 入 量。肌少症患者每餐均匀摄入２５～３０ｇ蛋 白 质 可 最 大 程度 地 刺 激 肌 蛋 白 的 合 成［９］。进 食 低 血 糖 指 数（ｇｌｙｃｅｍｉｃ　ｉｎｄｅｘ，ＧＩ）＜５５食物有降低 ＨｂＡ１ｃ和低

密度脂蛋白胆固醇的作用，增加膳食纤维的摄入量，有缓解老年人便秘的作用，对老年 ，Ｔ２ＤＭ 患 者，严

格素食者和限制热量饮食者可能会从补充多种维生素制剂中受益，不提倡单纯全营养补充。。

运动疗法可改善ＩＲ，动物研究显示自主运动可抑制高脂饮食小鼠弓状核和腹侧被盖区的炎症，改善ＩＲ［１０］，关于 长 期 体 育 运 动 改 善 胰 岛 素 抵 抗 的 潜在机制也 有 学 者 进 行 了 研 究［１１］，但 是 老 年 Ｔ２ＤＭ患者的运动锻炼一定结合自身情况如心肺功能、关、节健康状态选择合适的锻炼方式，同时注意运动安，全、避免跌倒。建议老年人宜以耐力锻练为主（如游(泳或慢跑等）可以增加肌组织线粒体密度、提高肌内葡萄糖转运蛋白４的表达、增强肌糖原合酶途径，利于改善ＩＲ和血糖控制。。

５　老年Ｔ２ＤＭ患者ＩＲ的干预措施

５．２　药物治疗　随着 对 糖 尿 病 发 生 机 制 的 认 识 逐渐深入，新型降糖药不断增加。有效降糖同时改善·

３４２１

ＩＲ药物在老年Ｔ２ＤＭ 患者中将备受关注。共识将

具有上述作用的药物作用机制及使用注意事项总结

如下。

５．２．１　 胰 岛 素 增 敏 剂 　 噻 唑 烷 二 酮 类（ｔｈｉａｚｏｌｉｄｉｎｅｄｉｏｎｅ，ＴＺＤ）：包 括 罗 格 列 酮 和 吡 格 列酮，主要作用机制为激活过氧化物酶体增殖物激活

受体γ（ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅ　ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒ－ａｃｔｉｖａｔｅｄ　ｒｅｃｅｐｔｏｒｇａｍｍａ，ＰＰＡＲγ）及调 控 一 系 列 靶 基 因 转 录 提 高 胰岛素敏感性，发挥降糖作用，ＴＺＤ药物能降低糖尿病前期人群发生糖尿病的风险、降低 ＨＯＭＡ－ＩＲ或者血清胰岛素水平，改善ＩＲ。罗格列酮的心血管事件结局研究比较具有争议性，且在心血管事件方面

未发现获益。吡格列酮激活ＰＰＡＲ－α的效力几乎是罗格列酮的１０倍，能升高高密度脂蛋白胆固醇和降低ＴＧ、低密度脂蛋白胆固醇水平，故可减少高危人，群心血管事 件。ＴＺＤ 药 物 的 不 良 反 应 主 要 是 增 加

水钠潴留和脂肪沉积，造成水肿、贫血、心脏容量负荷增加和体重增加。

共识提出使用ＴＺＤ药物的老年患者要 仔 细 评估心脏功能，对于合并心力衰竭及既往心肌梗死的患者应禁用。２０１９年美国临床内分泌医师协会／美国内分泌学会的《糖尿病综合管理共同声明》指出，《吡格列酮３０ｍｇ联合ＳＧＬＴ２抑制剂可降低水肿等不良事件的发生率［１２］。

对合并严重骨质疏松症的老年糖尿病患者，应，慎用ＴＺＤ药物。ＴＺＤ药物的使用与骨折风险增加相关，其原 因 可 能 为 激 活 成 破 骨 细 胞 中 的ＰＰＡＲγ后促进骨吸 收，促 进 成 骨 细 胞 脂 肪 化，加 重 骨 质 疏松，以罗格列酮为著。关于吡格列酮增加膀胱癌风险的说法目前无大量研究支持，但美国食品药品监

督管理局仍建议患膀胱癌病史和血尿的患者禁用吡格列酮。

西格列他钠是近期上市的全ＰＰＡＲ激动剂，能同时激活ＰＰＡＲ的３个 亚 型，在 增 加 胰 岛 素 敏 感性、降低血糖的同时能降低ＴＧ与游离脂肪酸水平。

但尚缺乏大型临床试验验证其对ＩＲ导致的大血管病变等相关终点结局的影响，且具有与吡格列酮相，似的不良反应。

笔者认为老 年Ｔ２ＤＭ 伴ＩＲ患 者 如 心 力 衰 竭、骨折和膀胱癌风险低，则可以考虑使用吡格列酮，一般使用 剂 量 不 超 过３０ｍｇ／ｄ，与ＳＧＬＴ２抑 制 剂 联合可有效降低水肿的发生。。

５．２．２　二 甲 双 胍　作 为 国 内 外 指 南 推 荐 的 治 疗Ｔ２ＤＭ 的 首 选 降 糖 药 物，具 有 良 好 的 单 药／联 合 控

糖疗效和安全性证据以及明确的心血管预防作用等

临床证据，二甲双胍的应用没有年龄的限制，同时，

二甲双胍能够通过调整肠道微生物群组分布、降低

血清内毒素水平和阻断核转录因子κＢ通道提高胰岛素敏感性。多个研究表明，二甲双胍治疗能够明

显改善 肥 胖 患 者 的 ＨＯＭＡ－ＩＲ［１３－１４］。估 算 的 肾 小球 滤 过 率 （ｅｓｔｉｍａｔｅｄ　ｇｌｏｍｅｒｕｌａｒ　ｆｉｌｔｒａｔｉｏｎ　ｒａｔｅ，ｅＧＦＲ）＜４５ｍＬ·ｍｉｎ－１·（１．７３ｍ２）－１时，不 建 议再起始二甲双胍治疗，ｅＧＦＲ降至３０ｍＬ·ｍｉｎ－１·（１．７３ｍ２）－１则应停 用。二 甲 双 胍 的 常 见 不 良 反 应为腹泻、恶心等胃肠道反应。小剂量开始、逐渐增加、。

剂量或者改用二甲双胍缓释制剂，是减少治疗初期

不良反应发生的有效方法。对于消瘦或者合并慢性

消耗性疾病及胃肠功能紊乱的老年患者，不建议作，

为首选治疗药物。

５．２．３　ＳＧＬＴ２抑制剂　包括达格列净、卡格列净、恩格列净等。ＳＧＬＴ２抑 制 剂 作 用 于 肾 脏 的 近 曲 小管与葡萄糖竞争性结合ＳＧＬＴ２，进而明显减少肾小管对葡萄糖的重吸收，增加尿糖排泄，降低血浆葡萄

糖的水平。ＳＧＬＴ２抑 制 剂 用 药 简 单，低 血 糖 风 险低，有确切的心血管和肾脏获益证据。ＳＧＬＴ２抑制

剂通过降糖、减重、减少内脏脂肪等机制改善ＩＲ，研究显示恩格列净可明显改善患者的 ＨＯＭＡ－ＩＲ［１５］。

对于老年 患 者，ＳＧＬＴ２抑 制 剂 的 疗 效 和 安 全 性 肯定，《中国２型糖尿病防治指南（２０２０版）》已明确将ＳＧＬＴ２抑 制 剂 作 为 合 并 ＡＳＣＶＤ、心 力 衰 竭、慢 性肾脏病的Ｔ２ＤＭ患者的标准治疗［１６］。关于ＳＧＬＴ２抑制剂在糖尿病下肢血管病变患者的应用，笔者认

为应区别对待：对于血压较高，尤其是合并ＤＫＤ水肿者，ＳＧＬＴ２抑制剂仍具有较好的应用指征［１７］。

５．２．４　胰 高 糖 素 样 肽１（ｇｌｕｃａｇｏｎ　ｌｉｋｅ　ｐｅｐｔｉｄｅ－１，ＧＬＰ－１）受 体 激 动 剂　代 表 药 物 贝 那 鲁 肽、艾 塞 那

肽、度拉糖肽、利司那肽、利拉鲁肽、司美格鲁肽、聚

乙二醇洛塞那肽等。笔者临床经验认为度拉糖肽、利拉鲁肽、司美格鲁肽的不良反应发生率低。ＧＬＰ－１受体激动剂通过激活其受体以葡萄糖浓度依赖的方式刺激胰岛素分泌，同时增加肌肉和脂肪组织的葡萄糖摄取，抑制肝脏葡萄糖的生成、释放而发挥降糖作用。ＧＬＰ－１受体激动剂具有明确的减重作用，可以通过减轻内脏脂肪沉积，间接增加胰岛素敏感性，改善肌ＩＲ状 态。Ｍｅｔａ分 析 表 明，与 安 慰 剂 相比，ＧＬＰ－１ 受 体 激 动 剂 治 疗 能 够 改 善 ＨＯＭＡ－ＩＲ［１８］。ＧＬＰ－１受体激动剂的主要 不 良 反 应 为 胃 肠道反应，包 括 食 欲 减 退、恶 心、呕 吐、腹 胀、腹 泻 等。

对进食少、营养不良的老年患者应慎重使用，年龄增加不降低其安全性。笔者研究显示利拉鲁肽注射液

４４２１

可通 过 ＴＧＦ－β１／Ｓｍａｄ３信 号 通 路 显 着 提 高 组 织 抗氧化能力，减少血管细胞增殖和迁移，抑制内皮细胞

迁移和胶原蛋白生成过程，缓解高糖诱导的下肢缺

血和内膜增 生，预 防 下 肢 血 管 病 变 的 发 生 和 发 展。

利拉鲁肽注射液通过对ＲＣＡＮ１的调节减少糖尿病兔下肢血管损伤后新生内膜的过度形成，干预血管

腔内治疗术后再狭窄的发生［１９－２０］，患者下肢血运的

改善使患者能配合运动疗法从而利于ＩＲ的改善。

５．２．５　 二 肽 基 肽 酶 Ⅳ （ｄｉｐｅｐｔｉｄｙｌ　ｐｅｐｔｉｄａｓｅ　４，ＤＰＰ－４）抑制剂　ＤＰＰ－４抑制剂通过抑制体内ＤＰＰ－４的活性来增加内源性ＧＬＰ－１水平发挥降糖作用。

由于ＤＰＰ－４抑制剂的低血糖风险低，耐受性和安全性高，应用于老年患者是安全的，是老年糖尿病患者

的常用降糖药物，目前在国内上市的ＤＰＰ－４抑制剂为西格列汀、维格列汀、沙格列汀、利格列汀和阿格

列汀。基础研 究 显 示 ＤＰＰ－４抑 制 剂 改 善ＩＲ，减 少ＮＡＦＬＤ的发生，临 床 研 究 未 得 到 证 明。动 物 研 究

显示羊栖菜多糖与西格列汀联合给药在缓解糖尿病

大鼠的血 糖、糖 耐 受、ＨＯＭＡ－ＩＲ、胆 固 醇 和 低 密 度脂蛋白胆固 醇 水 平 方 面 表 现 出 更 好 的 效 果［２１］。目

前需更多的 临 床 研 究 支 持ＤＰＰ－４对 老 年 糖 尿 病 患者ＩＲ的作用。

５．２．６　α－糖 苷 酶 抑 制 剂（α－ｇｌｙｃｏｓｉｄａｓｅ　ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ＡＧＩ）　我国老年人群的食物 成 分 中 碳 水 化 合 物 比例较高，故 该 类 药 物 在 老 年 患 者 中 使 用 较 为 广 泛。

主要包括阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。共识

提到无论对糖尿病 患 者 还 是 糖 耐 量 异 常 患 者，ＡＧＩ均能降低其餐后血糖和餐后胰岛素水平，从而减轻.

高胰岛素血 症。研 究 显 示 初 诊 初 治 的 Ｔ２ＤＭ 患 者阿卡波糖与二甲双胍治疗改善ＩＲ、降低 ＨＯＭＡ－ＩＲ的效果差异 无 统 计 学 意 义［２２］。ＡＧＩ类 药 物 一 般 餐

时口服。腹胀、排气增多等是其常见不良反应，小剂

量开始逐渐加量可减少不良反应的发生。。

５．２．７　中药　临床研究表明，常规治疗加用玉泉胶囊可进一步改善ＩＲ，且能够养阴益气、生津止渴、清、、

热除烦，改善糖尿病患者的不适体感症状。消渴安。

胶囊含有黄连素、人参皂甙等成分，这些成分可能参、.

与抗氧化应激反应、抑制炎症，从而减轻ＩＲ。传 ，统

“

中药方剂“六味地黄丸”动脉实验显示可增加胰岛素敏感性，使其 对 甲 苯 磺 丁 脲 的 降 糖 敏 感 性 增 加［２３］。

安冬等应用经方大黄黄连泻心汤及其加减方治疗糖脂代谢紊乱、改 、善ＩＲ取 得 显 著 疗 效。陆 聆 韵 等［２４］应用苍柴调 中 方 辅 助 治 疗 肝 郁 脾 虚 型 肥 胖 Ｔ２ＤＭ患者，发现其可改善ＩＲ，下调血清ＬＤＬ－Ｃ水平。

５．２．８　其他改善ＩＲ的非降糖类药物　对合并骨质

疏松 的 老 年 Ｔ２ＤＭ 患 者 的ＩＲ 治 疗 可 应 用 核 因子κＢ受体活化因子配体抑制剂以能够改善胰岛素敏感性，提高肌肉质量。部分治疗肿瘤的靶向药及抗风湿药物是潜在的胰岛素增敏剂，但是应用于临床仍需进一步的研究依据。

共识建议伴有明显ＩＲ的老年患者应选择早期联合用药，既能避免大剂量药物的不良反应，又能从

不同病理生 理 角 度 纠 正 代 谢 紊 乱，提 高 治 疗 效 果。

ＴＺＤ药物与ＳＧＬＴ２抑制剂合用则能减少水钠潴留的风险，胰 岛 素 联 用ＳＧＬＴ２抑 制 剂 能 减 少 胰 岛 素的剂量，二甲双胍与吡格列酮的联合应用增加改善

胰岛素敏感性的作用，目前临床上有多种固定复方制剂供选择如吡格列酮二甲双胍，可以简化用药方案，提高患者依从性。。

临床医生要将医学营养治疗、运动疗法、药物治疗等综合干预手段相结合，根据“个性化、人性化”处，“理原则制 定 适 合 患 者 的 干 预 方 案。老 年 人 群 作 为Ｔ２ＤＭ患者的重要组成部分。老年Ｔ２ＤＭ a患者ＩＲ的诊断、处理 仍 未 得 到 应 有 的 重 视，特 别 是 干 预 手，段，该共识的解读希望能指导更多临床医生早期识别并及早干预ＩＲ，改善患者预后。。

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（本文编辑：刘斯静）

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王富军等　《中国老年２型糖尿病胰岛素抵抗诊疗专家共识（２０２２版）》解读

相关指南

引用 / 出处

《中国老年2型糖尿病胰岛素抵抗诊疗专家共识（2022版）》解读. 2022.