肿瘤相关性肌少症营养及多模式防治专家共识

一、定义与流行病学

1.1定义 1989 年，Irwin Rosenberg 教授首次用"Sarcopenia"一词描述随增龄出现的肌肉量减少的现象。2016年，肌少症被正式纳入国际疾病分类第十版（ICD-10）中，代码为M62.84，这标志着医学界正式将其视作一种独立疾病。 20多年来，包括欧洲老年人肌肉减少症工作组（European Working Group on Sarcopenia in Older People，EWGSOP）、肌肉减少症国际工作组（International Working Group on Sarcopenia，IWGS）、亚洲肌肉减少症工作组（Asia Working Group for Sarcopenia，AWGS）在内的多个学会和组织都对肌少症进行了定义。但由于地区和种族的差异，其侧重点不尽相同。2018年，EWGSOP用低肌力作为诊断的首要标准，将肌少症定义为低肌力伴有低肌肉量和/或躯体功能下降。2019年，AWGS则定义为肌肉量减少伴有肌力下降和/或躯体功能下降。2024年全球肌少症领袖倡议（Global Leadership Initiative in Sarcopenia，GLIS）提出了肌少症的概念性定义，包含肌肉量、肌力和肌肉强度的减少，有望在全球范围内统一肌少症的定义[7]。 CRS指与肿瘤和肿瘤治疗相关的肌少症，可能叠加了老年合并症、营养受损、缺乏运动、心理问题等因素，导致的肌肉量减少、肌力下降及躯体功能下降的综合征，其临床表现包括活动能力下降、疲乏、代谢紊乱、合并症增加等[8]。肌少症可显著增加衰弱、跌倒、骨折、伤残、失能及随后的住院风险[9-11]。值得注意的是，临床上还存在肌少症与肥胖共存的情况，称为肌少症性肥胖。肌少症性肥胖患者同时存在肌肉量减少、脂肪组织增多、肌肉组织内的脂肪浸润等改变，这些改变已被证明可增加患者的全因死亡风险[12]。在恶性肿瘤患者中，与非肌少症性肥胖者相比，肌少症性肥胖患者发生术后严重并发症的风险更高，总生存期明显缩短[13]。 此外，在肿瘤发生发展及抗肿瘤治疗过程中，还会出现以肌肉减少为特征的恶病质以及营养不良等情况，但三者的核心特征、诊断标准及临床意义不同，应加以区分。约50% 的CRS 患者合并恶病质，两者存在重叠但病理机制不同，恶病质以全身代谢紊乱为特征，而CRS更聚焦于肌肉特异性损伤。CRS可能出现在罹患肿瘤的早期阶段，患者进食量和体重可能无明显改变。恶病质往往发生在肿瘤进展期或中晚期，在肌肉量减少的同时，往往伴有进食量、体重下降，以及炎症指标升高[14-15]。营养不良是指由于摄入不足或吸收障碍导致的能量或蛋白质缺乏状态，可发生于任意时期，长期、严重的营养不良会增加CRS的发生率。反之，CRS患者可伴随营养不良，亦可发生在摄入相对正常的患者中，其发病机理主要由炎症激活和代谢紊乱主导。因此，在患者进食量、体重未发生显著变化的早期阶段，应注意筛查CRS及其高危人群。 CRS按照病因及发病机制，可分为原发性（肿瘤驱动型）和继发性（治疗相关型）。原发性CRS由肿瘤导致，与系统性炎症、代谢紊乱相关；继发性CRS则主要与抗肿瘤治疗（手术、化疗、放疗、免疫治疗、靶向治疗等）引起的直接或间接肌肉流失相关。对其进行分类，有助于选择最佳治疗策略。 1.2流行病学 CRS流行病学特征涉及患病率、危险因素、人群差异及预后影响等多个方面。对其深入理解有助于我们早期识别高危患者并制定个体化干预策略。 CRS的患病率因肿瘤类型、肿瘤分期及人群而异，且差异显著。总体而言，其在消化系统肿瘤（如胃癌、胰腺癌等）及血液系统肿瘤中的患病率较高，老年、晚期及接受高强度治疗的患者风险显著增加。有研究显示，CRS患病率随TNM分期增高而增大（P<table>\n <tr>\n <td colspan=&#34;4&#34;>表1 证据类别标准</td>\n </tr>\n <tr>\n <td></td>\n <td>证据特征</td>\n <td></td>\n <td>专家共识度</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>类别</td>\n <td>水平</td>\n <td>来源</td>\n <td>一致共识</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>1A</td>\n <td>高</td>\n <td>严谨的Meta分析、大型随机 对照研究</td>\n <td>(支持意见≥80%)</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>1B</td>\n <td>高</td>\n <td>严谨的Meta分析、大型随机 对照研究</td>\n <td>基本一致共识,争议小 (支持意见60%~80%)</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>2A</td>\n <td>稍低</td>\n <td>一般质量的Meta分析、小型 随机对照研究、设计良好的大 型回顾性研究、病例对照研究 一般质量的Meta分析、小型</td>\n <td>一致共识 (支持意见≥80%)</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>2B</td>\n <td>稍低</td>\n <td>随机对照研究、设计良好的大 型回顾性研究、病例对照研究</td>\n <td>基本一致共识,争议小 (支持意见60%~80%)</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>3</td>\n <td>低</td>\n <td>非对照的单臂临床研究、病例 报告、专家观点</td>\n <td>无共识,且争议大 (支持意见<60%)</td>\n </tr>\n <tr>\n <td></td>\n <td></td>\n <td>表2 推荐等级标准</td>\n <td></td>\n </tr>\n <tr>\n <td>推荐等级</td>\n <td></td>\n <td>推荐标准</td>\n <td></td>\n </tr>\n <tr>\n <td rowspan=&#34;3&#34;>I级推荐</td>\n <td></td>\n <td>1A类证据和部分2A类证据 将1A类证据,以及部分专家共识度高且在中国可及性 好的2A类证据作为I级推荐。</td>\n <td></td>\n </tr>\n <tr>\n <td>II级推荐</td>\n <td>将1B类证据,以及部分在中国可及性欠佳,但专家共识 度较高的2A类证据,作为II级推荐。 </td>\n <td></td>\n </tr>\n <tr>\n <td>III级推荐</td>\n <td>对于某些临床上习惯使用,或有探索价值的诊治措施, 虽然循证医学证据相对不足,但专家组意见认为可以接 受的,作为III级推荐。</td>\n <td></td>\n </tr>\n</table>\n\n

三、发病机制

CRS的发病机制复杂，涉及（1）炎症因子激活：体内炎症因子分泌过度，比如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素 -6 和白细胞介素-1β 等，通过激活核因子κB/ 转录激活因子3 信号通路，抑制胰岛素/ 胰岛素样生长因子-1/Akt-mTOR 合成代谢信号通路, 从而抑制蛋白质合成，通过激活泛素-蛋白酶体系统和自噬途径，加速肌肉蛋白质分解[18-21]。（2）肿瘤衍生因子：肿瘤细胞释放细胞因子（代谢介质和炎症介质），包括肌抑素（Myostatin）和激活素（Activin），可抑制蛋白质合成/促进蛋白质分解[22-23]；肿瘤分泌的配体，包括Activin A和Oncostatin M等可激活肌肉萎缩通路[24-25]。（3）激素和代谢改变：比如胰岛素样生长因子-1分泌减少和糖皮质激素分泌增加，可抑制蛋白质合成/促进蛋白质分解[23,26]；骨骼肌糖酵解增加伴随β-氧化抑制，加剧肌肉功能障碍[27]；支链氨基酸分解代谢异常影响mTOR 信号传导进而损害肌肉量和肌力[27]；线粒体功能障碍加剧了代谢紊乱，包括活性氧过量生成和肌浆网衰竭，协同损害肌肉收缩功能。（4）运动神经元减少及功能下降：导致肌肉纤维失神经支配，引发肌肉萎缩。（5）遗传易感性：某些调控线粒体动力学和炎症反应的基因多态性可能增加个体肌肉流失风险[28]。 总之，炎症因子激活、肿瘤衍生因子、激素和代谢改变、运动神经元减少/功能下降以及遗传易感性等，这些机制相互作用，共同导致蛋白质合成与降解失衡，肌肉量减少和肌肉功能显著下降。多组学技术成功证实了炎症介质、氧化应激与代谢紊乱在CRS进展中的协同作用[28]。未来的研究需要进一步探索这些机制的细节，以开发更有效的治疗策略。

四、CRS的防治意义及策略

CRS一旦发生，对肿瘤患者的体能、化疗耐受性、术后恢复、生活质量和生存期均产生不利影响。早期实施综合性预防措施，特别是营养治疗、运动干预和心理支持等，对于延缓CRS的发生发展、提升患者生活质量和改善临床结局具有重要意义。 4.1 具有重要的临床价值、经济价值和社会价值 做好CRS的防治可改善肿瘤治疗效果，包括（1）可优化手术预后，减少感染、吻合口瘘等风险，减少剂量限制性毒性，增加治疗耐受性，提高治疗完成率。（2）可延缓功能衰退，增强患者体能，提高日常活动能力，并改善心理状态。（3）甚至延长无进展生存期和总生存期。 其经济价值是，可缩短住院时间，减少再入院率，降低医疗资源消耗；早期营养、运动和心理干预成本较低，可显著减少后续高昂的并发症治疗费用，提高治疗性价比。其社会价值是，可延长患者独立生活时间，减少护理依赖，以及维持患者工作能力。 预防的“时间窗”尤为关键。研究显示，在化疗开始前进行营养和运动干预，可减50%~70% 的治疗相关肌肉流失，而一旦发生肌肉流失，逆转往往较为困难。 4.2 推动肿瘤综合治疗模式的优化 CRS 的防治涉及肿瘤诊疗相关科室、营养科、康复科、精神卫生科、老年科、中医科以及临床护理等多个学科及部门，做好CRS的防治可促进多学科协作，推动更全面的肿瘤管理模式；结合肌肉量评估，可调整化疗剂量、手术方案等，优化个体化治疗策略。目前CRS在临床中仍易被忽视，加强防治意识可提高早期筛查率和干预率，优化临床管理。 推荐意见1：践行主动健康生活方式，戒烟、限酒、保证充足睡眠、保持积极情绪，减少久坐/卧，增加日常身体活动量，均衡营养，联合运动干预，包含抗阻运动的多组分运动（证据级别：2A；推荐强度：Ⅰ级推荐）。 不良生活方式会加速肌少症的发生发展，长期吸烟、过量饮酒以及入睡晚或质量差会增加肌少症的患病风险[29-30]。久坐/卧行为与肌少症发生呈独立正相关，而身体活动与肌少症发生呈负相关。要限制久坐/卧时间，用任何强度（包括低强度）的身体活动替代久坐/卧。 充足的能量和蛋白质摄入是保证肌肉量的必要条件。建议根据《中国居民膳食指南2022》保证每日能量和蛋白质摄入，坚持食物多样化的平衡膳食，鼓励多种方式进食，减少不必要的食物限制。在肿瘤进展以及抗肿瘤治疗过程中，符合营养治疗指征的患者，建议尽早给予营养支持治疗。充足营养是维护身体功能、延缓肌肉衰减的保证。特医食品、口服营养补充剂（oral nutritional supplements，ONS）以及组件型肠内营养制剂等各类营养补充剂都是重要的营养来源。 运动作为肌少症防治的主要方法，常见的运动方式包括抗阻运动、有氧运动及柔韧性运动。以抗阻运动为基础的多组分运动效果优于单一运动模式，多组分运动联合干预通过多方面协同可改善肌肉量、肌力和躯体功能。鼓励患者养成良好的运动习惯，力争达到每日步行7000步，鼓励其进行适宜强度的有氧运动、抗阻运动和柔韧性运动，以预防肌少症的发生发展。营养和运动联合干预可显著增强运动对肌肉量、肌力的改善效果。 推荐意见2：建议肿瘤患者坚持健康的饮食模式，保证能量摄入，优化主食结构，选择低升糖指数且富含膳食纤维的全谷物作为优质主食来源，限制精制碳水化合物的摄入（比如糖、高糖水果及精制谷物）；增加优质蛋白质的摄入，均衡分配到一日三餐中；选用富含n-3多不饱和脂肪酸的烹调油；增加富含抗氧化营养素的深色果蔬的摄入；调整进餐顺序，依次进食蔬菜、荤菜、主食（证据级别：2A；推荐强度：Ⅰ级推荐）。 建议肿瘤患者坚持健康的饮食模式，如东方健康饮食、地中海饮食及抗炎饮食。有研究显示，低能量摄入与肌少症合并2型糖尿病老年患者的肌肉量下降显著相关，强调保证充足能量的重要性。建议优质主食以谷类为主，杂粮占1/4~1/2。杂粮富含B族维生素（维生素B1、烟酸、维生素B2）、镁等，这些营养素在维持神经肌肉的线粒体功能、抑制凋亡中发挥着重要作用[31]。蛋白质摄入量与肌力或功能间存在显著正相关。选择高营养密度食物，关注优质蛋白质的摄入，比如瘦肉、鱼、虾、蛋、奶类以及大豆制品等，建议将每日膳食蛋白质均衡分配到一日三餐中。增加富含抗氧化营养素的深色蔬菜、水果及豆类等食物摄入。增加富含n-3多不饱和脂肪酸食物的摄入。n-3多不饱和脂肪酸具有抗炎活性，Meta分析显示，膳食中n-3多不饱和脂肪酸水平与肌少症患病率呈负相关，每天摄入n-3多不饱和脂肪酸超过2 g能增加肌肉量并提高步行速度[32]。 推荐意见3：肿瘤及其并发症、抗肿瘤治疗及其不良反应、高龄、合并症、低体重指数、低体力活动水平以及营养不良是CRS的危险因素。根据危险因素早期识别肌少症高危人群，对可改变的危险因素进行早期干预，有助于延缓肌少症的发生和发展（证据级别：2A；推荐强度：Ⅰ级推荐）。 对有肌少症风险者应定期评估、早期干预，去除加速因素（比如稳定肿瘤病情等）、加强营养、运动和心理支持等干预措施可预防或延缓肌少症的发生发展和不良临床结局。对临床疑似者，应早期识别并及时干预。 推荐意见4：对肿瘤患者，采用适宜的营养筛查/ 评估工具识别有营养风险和营养不良人群，并根据肿瘤类型、治疗方式、胃肠道功能及全身状态等因素制定个体化营养治疗措施，以延缓或避免肌少症的发生（证据级别：1A；推荐强度：Ⅰ级推荐）。 营养风险和/或营养不良是肿瘤患者并发肌少症的重要原因之一。肿瘤患者应常规进行营养风险筛查和营养不良评估，以及临床评估、膳食调查、体成分测量以及必要时检查生化指标等。医务人员应根据患者营养状况，及时对其进行营养治疗，指导其适当进行营养补充，以延缓或避免肌少症的发生。 营养治疗包括营养教育和膳食指导、口服营养补充、肠内营养和肠外营养等多种方式。对存在营养不良或营养风险的患者，在自由进食的同时，应根据肿瘤类型、治疗方式、胃肠道功能及全身状态等因素，制定个体化营养治疗措施，尽快纠正患者的营养不良状态，以延缓或避免肌少症的发生。研究表明，肿瘤患者接受ONS可显著改善其营养状态、生活质量和临床结局[33]。 总之，CRS的防治不仅关乎患者的治疗耐受性、生活质量和生存期，还能降低医疗成本、优化肿瘤综合管理。未来在肿瘤常规治疗基础上，将其纳入常规评估体系，并推广标准化干预方案（比如营养+运动+心理+症状管理+中医联合策略），以期改善患者整体预后。

五、筛查与诊断

5.1 筛查 推荐意见5：建议对肿瘤患者，采用临床怀疑或SARC-F问卷或SARC-CaLF问卷或快速筛查发现肌少症高风险人群（证据级别：2A；推荐强度：Ⅰ级推荐）。 在临床实践中，推荐采用个案发现的策略，当患者出现如体力下降、行走困难、动作迟缓、容易跌倒等症状或出现肌肉量减少/肌力下降时，应考虑肌少症的可能性，及时进行评估。 采用筛查工具有助于及早发现肌少症。目前常用的肌少症筛查工具包括：SARC-F问卷、SARC-CaLF问卷、握力、环指试验、小腿围等。其中，SARC-F 问卷是一种结构化、简便、便于自评的筛查工具，被广泛用于肌少症初筛。该问卷包括5项核心指标：S（strength），举起并搬运物体的能力；A（assistance in walking），是否能在无协助情况下独立行走；R（rise from a chair），从座位或床上起立是否困难；C（climb stairs），爬楼梯的能力；F（falls），过去一年内是否有跌倒史。每项评分范围在0~2分，总分为0~10分，得分越高代表风险越大，总分≥4分为筛查阳性，提示肌少症风险较高。该量表敏感性较低特异性较高，可较为准确地识别躯体功能受损，是简单、快速、有效的筛查工具。适用于住院、康复以及需要长期照护的患者[2,34]。见附录1。 SARC-CaLF问卷是在SARC-F的基础上，纳入了小腿围指标，其显著增强了对肌少症的识别能力。小腿围（小腿最大周长）阈值为男性34 cm和女性33 cm，总分为0 ~20分，总分≥11分为筛查阳性，提示肌少症风险。该量表敏感性和特异性良好，因考虑了体型差异，适用于亚洲人群。见附录2。 快速筛查：握力（男性<table>\n <tr>\n <td colspan=&#34;3&#34;>表3 肌少症的评估指标和判断标准</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>评估指标</td>\n <td>判断标准</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>肌肉量减少</td>\n <td></td>\n </tr>\n <tr>\n <td>四肢骨骼肌指数(DXA)</td>\n <td>男性<7.0kg/m²,女性<5.4kg/m2</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>四肢骨骼肌指数(BIA)</td>\n <td>男性<7.0kg/m²,女性<5.7kg/m2</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>肌力下降</td>\n <td></td>\n </tr>\n <tr>\n <td>握力</td>\n <td>男性<28.0kg,女性<18.0kg</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>躯体功能下降</td>\n <td></td>\n </tr>\n <tr>\n <td>5次起坐时间</td>\n <td>≥12s</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>6 m步行速度</td>\n <td><1.0m/s</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>简易体能状况量表</td>\n <td>≤9分</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>注:DXA为双能X线吸收法;BIA为生物电阻抗分析法</td>\n <td></td>\n </tr>\n</table>\n\n 握力测量：使用任意手或优势手进行至少两次试验的最大读数。 6 m步行速度：让受试者在短距离内步行(6 m)，选取该距离内的平均步速（m/s）。 SPPB：综合了平衡试验、步速、5次起坐时间3个指标进行评估，每项计0~4分，总分12分。平衡试验由双脚并列站立、半脚错开站立和前后脚站立组成。 5次起坐时间要求受试者不借助上肢力量从椅子上由坐位站起，以最快的速度连续完成5次，记录需要的时间。 参照AWGS 2019标准，将CRS分为3个阶段[35-36]：潜在肌少症（仅低肌肉量或低肌力）、肌少症（低肌肉量+低肌力或躯体功能下降）、严重肌少症（肌肉量、肌肉力量、躯体功能均下降）。一项对9 006例中国社区居民进行7年跟踪随访的研究发现[37]，与非肌少症者相比，肌少症患者的死亡风险显著升高，其中严重肌少症患者的死亡风险更高。因此，对肌少症严重程度进行分级，有利于医务工作者对肌少症患者进行更精准的个体化管理。 推荐意见7：通过人体成分分析获得骨骼肌量的主要检测手段有CT、MRI、DXA、BIA以及B超。在进行肌少症评估时，可应用DXA 或多频BIA评估肌肉量（证据级别：2A；推荐强度：Ⅱ级推荐）。 CT和MRI是肿瘤患者进行疾病诊断的常用检查工具，也可用于骨骼肌量的测定。但因设备庞大不易移动、辐射暴露、费用较高，在临床应用中较为受限。欧洲国际共识应用第3腰椎骨骼肌指数（skeletal muscle index at the third lumbar vertebra，L3 SMI）诊断肌少症，L3 SMI 临界值为男性50×10⁹/L方可训练；化疗后48 h内降低强度；放疗区域肌肉避免过度拉伸；合并骨质疏松或关节病变者需调整动作幅度。脊柱转移、骨盆转移患者则不适合瑜伽等柔韧性训练。 推荐意见19：对CRS 患者，应根据患者的具体情况、需求制定个性化的运动处方（包括运动频率、强度、时间、类型），尽早开始（证据级别：1A；推荐强度：Ⅰ级推荐）。 运动是目前公认用于预防和治疗肌少症的一种安全有效措施，其能够抑制肿瘤及治疗相关的肌肉分解代谢，有利于维持肌肉量，延缓CRS患者的肌肉流失，改善肿瘤相关不适症状以及提高生活质量[78-81]。推荐的运动方式包括抗阻运动、有氧运动以及柔韧性运动等。 对于肿瘤患者应尽快开始运动康复，越早进行，获益越多。在临床实践中，运动干预方案应由专业人员根据患者情况量身定制。运动处方包括运动频率（frequency）、强度（intensity）、时间（time）、类型（type），基于FITT要素进行制订或基于患者的耐受性调整运动处方，运动处方应以低强度、缓慢增加为原则，以降低症状加重的风险。 对肿瘤进展期接受抗肿瘤治疗的患者，要适当加强营养治疗及降低运动锻炼的强度，部分体能较差的患者，应避免高强度的运动锻炼。对肿瘤治疗后康复期，以及无病生存期的患者，可参照健康人群的运动方式，低强度、缓慢增加，逐步达到推荐的运动建议。 推荐意见20：建议CRS患者在身体承受范围内进行规律的抗阻运动，以提高肌肉量和肌力，改善功能状态。训练应循序渐进，避免过度负荷，并在专业指导下进行，以确保安全性和有效性（证据级别：1A；推荐强度：Ⅰ级推荐）。 抗阻运动可以显著增加肿瘤患者肌肉量、有效提高肌力，提升肌肉耐力，改善肌肉功能和躯体机能[82]。其核心机制是通过反复的机械负荷刺激肌纤维，促进肌肉蛋白合成，增加肌肉量。在低强度到中等强度下，蛋白质合成速率会随着强度的不同而变化。 对CRS患者或其高危人群，抗阻运动是一种重要的预防和治疗策略[83]。推荐的抗阻运动方案包括，应用哑铃、弹力带、健身器械或自身重量（如深蹲、俯卧撑等）等。CRS患者以抗阻运动为核心，建议每周进行2~3 d训练，每次间隔48 h以上，每次针对主要肌群（如腿部、背部、胸部、上肢）进行可耐受的抗阻运动，在允许的情况下增加负重重量，每个动作2~3组[45]。由于肿瘤患者可能存在体能下降和/或骨质疏松等情况，训练时应确保安全，由低强度开始并逐步增加训练强度。 多模式运动疗法可作为改善患者肌肉量、肌力和躯体功能的运动干预形式。张晓娇等[84]发现，抬臀运动、足泵运动联合抗阻运动应用于中晚期胃癌术后合并肌少症的患者，取得了较好的疗效。 推荐意见21：鼓励CRS患者根据自身耐受情况开展适量的有氧运动，以提升心肺功能、改善能量代谢和肌肉耐力，并根据个体情况调整运动方案（证据级别：1A；推荐强度：Ⅰ级推荐）。 CRS与较差的心肺功能密切相关，主要表现为心肺耐力下降、运动能力受限以及氧合功能不足。较低的心肺耐力阻碍患者进行有效运动，还可能削弱患者对抗肿瘤治疗的耐受性，增加并发症发生率，加剧肌肉萎缩。有氧运动通过提高心肺适应性和能量代谢效率，可减少内脏脂肪堆积，改善胰岛素敏感性，从而减轻肌肉分解，间接改善CRS。有氧运动还能通过刺激线粒体生物合成，增强肌肉的耐力和抗疲劳能力，并通过上调抗氧化基因，促进代谢健康[85]。不同年龄、性别、疾病状态的患者，其适宜的运动强度不同，出汗是评价运动效果的简易指标，有氧运动强度宜维持在主观疲劳感知评估4~6分[68]。 健康人群的运动方式为每周有氧运动3~5 d，每次20~60 min中等强度有氧运动，每周150 min中等强度（快走、骑行等）或75 min高强度运动（跑步等）。CRS患者应根据个体情况调整运动方案，低强度开始、缓慢增加[86]。对CRS患者提倡进行低强度耐力运动。 推荐意见22：建议CRS 患者适当进行柔韧性训练，如拉伸、关节活动训练和瑜伽等，以维持关节灵活性、预防肌肉僵硬及运动受限（证据级别：2A；推荐强度：Ⅱ级推荐）。 机体较高的柔韧性水平与较低的肌少症发生率显著相关[87]。柔韧性运动常被忽视，但其在维持CRS患者的功能独立性方面发挥着至关重要的作用。化疗药物（比如紫杉醇）可能诱发周围神经病变，导致肌肉僵硬和活动受限；放疗后的纤维化反应亦可限制关节活动度。拉伸、关节活动训练和瑜伽等可通过调节交感神经张力、改善软组织延展性，缓解上述问题。对于血小板明显减少或严重骨质疏松患者，需避免过度拉伸动作。建议每周进行柔韧性运动2~3 d，逐步增加[88]。 此外，平衡训练可预防跌倒，尤其对老年及虚弱患者。呼吸肌训练可改善呼吸功能，降低术后肺部并发症。 6.4 心理干预 心理干预旨在调节患者情绪、改善认知、增强治疗依从性，进而间接改善肌肉代谢。 推荐意见23：对CRS 患者，实施支持性心理治疗、认知行为疗法、压力管理、家庭支持计划等措施，有助于解除或缓解其社会心理压力（证据级别：2B；推荐强度：Ⅲ级推荐）。 肿瘤患者常存在焦虑、抑郁等不良情绪，会影响其治疗依从性和生活质量。有研究显示，肌少症患者中抑郁症的患病率相对较高，且肌少症与抑郁症之间存在相关性。心理干预在一定程度上可使肌少症患者获益。通过与患者沟通交流，了解其心理状况并提供相应的心理支持和指导可缓解患者的不良情绪[89]。 支持心理治疗：通过倾听、共情、情绪疏导减轻焦虑抑郁，建立社会支持网络。 认知行为疗法（cognitive behavior therapy，CBT）：识别并纠正“疾病无法控制”“治疗无效”等消极认知，增强自我效能感，促进积极行为改变。研究表明，CBT可以改善肿瘤患者的焦虑抑郁症状，提升治疗的依从性，还通过降低皮质醇水平削弱分解代谢信号[90]。 正念干预包括冥想和正念饮食。有研究表明，太极运动可以改善肌少症患者的抑郁状态，提高其生活质量[91]。 压力管理：包括放松训练（比如冥想、呼吸练习）、正念疗法等，能让患者对自己的思想、情绪和身体感觉产生非评判性的觉察，从而促进自我调节、减少情绪化并改善整体心理健康。 家庭支持计划：促进家庭成员沟通，减轻患者心理负担。有研究显示，心理干预联合营养、运动干预能减缓肌肉减少进程，显著提升肿瘤患者生活质量[68]。 6.5 中医干预 中医学认为，肌少症属“痿证”“虚劳”等范畴。《素问五藏生成》记载：脾主运化水谷之精，以生养肌肉，故主肉。肌少症系脾胃亏虚、气血生化乏源，肢体肌肉失于濡养所致。中医以“整体观念”和“辨证论治”为核心，通过健脾养胃、调理气血起到改善肌肉功能作用。 推荐意见24：中医学认为“脾主肌肉”，对于肌少症患者适当选择健脾养胃、补养气血类中药或药食同源类药物，以促进肌肉功能的恢复，改善肌少症（证据级别：2A；推荐强度：Ⅱ级推荐）。 健脾益气法有改善营养摄入、吸收和转化利用的功能。四君子汤是健脾益气的基础方，类方有补中益气汤、参苓白术散和香砂六君子汤等临床常用方剂。在西医常规治疗基础上加用参苓白术散可明显增加脾胃虚弱型肌少症患者的握力及四肢骨骼肌指数[92]。 气血双补法可改善心功能及骨骼肌量。十全大补汤、八珍汤是气血双补的临床常用代表方剂。有研究显示，老年心力衰竭合并肌少症患者，八珍汤治疗配合抗阻运动、蛋白质补充等，可明显改善患者的心功能、骨骼肌含量和肌力[93]。 中医学认为肿瘤晚期严重肌少症者多发展为脾肾两虚，需脾肾双补，《太平惠民和剂局方》的无比薯蓣丸可作为代表方剂，此期药用丸剂，循序渐进，缓缓补之。 食疗法全面调理康复。《素问· 五常政大论》中提到“谷肉果菜，食养尽之”，《素问· 脏气法时论》提到“五谷为养，五果为助，五畜为益，五菜为充，气味合而服之以补益精气。”均为药食同源的理论基础。中医学认为严重肌少症患者脾胃明显亏虚，虚不胜补，《伤寒杂病论》提到脾胃亏虚者服药后需糜粥自养，少少与之，分次频服等。常用食药物质有黄芪、山药、大枣、党参、当归、黑芝麻、核桃、百合、枸杞、莲子、赤小豆、黑豆、薏苡仁、山楂、生姜和陈皮等，中医营养饮品方剂有《温病条辨》的五汁饮及《新增汤头歌诀》的五汁安中饮等，常用健脾养肌食谱有当归黄芪炖乳鸽、淮山栗子猪肚汤等。 推荐意见25：中医外治法比如针灸、推拿、中国传统健身功法等可改善血液循环、增加肌肉量，延缓肌少症进程。在行中医外治时，须注意避开肿瘤所在的部位，以免带来不良并发症（证据级别：2A；推荐强度：Ⅱ级推荐）。 针灸治疗肌少症多选取阳明经穴位为主要原则[94]，加上肝、脾、肾、膀胱经，任督二脉等穴位，特定穴的选择以五输穴、交会穴、募穴最为常用。研究证实，针灸治疗具有改善胰岛素抵抗、提高机体营养代谢、恢复脏腑正常生理功能等作用，对于老年肌少症具有较好的改善作用[94]。 推拿疗法使全身气血循环流注，气血阴阳营卫调和，骨骼肌更结实有力[95-96]。 中国传统健身功法包括八段锦、太极拳、五禽戏、易筋经等，特点为节奏轻柔、简单易学、对场地要求不高，其长期坚持此类运动可有效改善肌少症患者的躯体功能，改善肌力，缓解疲劳，减轻焦虑和抑郁情绪等。中国传统健身功法锻炼应循序渐进，量力而行。建议根据患者的身体状况，制定个性化逐步递进的锻炼方案，以达到每周3~7次，每次30~60 min的运动强度[97]。 健康拍打操通过用双手拍打全身，打通微循环，可促使身体恢复。出血性疾病、血栓局部、肿瘤部位不宜直接拍打，建议患者在锻炼前，接受主管医生及护士的指导。健康拍打操见附录3。 6.6 物理治疗 推荐意见26：推荐对存在运动困难或主观运动意愿较低的肌少症患者，必要时在膝关节及肘关节以下四肢应用肌肉电刺激治疗，但需避开肿瘤所在部位（证据等级：2A；推荐强度：Ⅱ级推荐）。 肌肉神经电刺激已被证实能够改善肌力。一项在德国开展的纳入134例肌少症患者（平均年龄55.7岁）的RCT结果显示[98]，4周肌肉电刺激治疗可以显著增强伸膝力量，未报道明显不良反应。肌肉电刺激治疗尤其适用于运动困难或运动意愿较低的患者，有助于预防和缓解肌肉萎缩，具有良好的效果和安全性。目前以肌少症为研究对象来探讨肌肉神经电刺激疗效的临床试验较少，未来还需更多高质量研究探讨该方法对肌少症患者的治疗效果和安全性。 6.7 长期管理 推荐意见27：动态评估肌肉量、肌力及躯体功能，建立肿瘤患者肌肉健康档案，有助于精准评估病情，预测治疗效果和识别并发症风险，及时调整治疗方案，从而改善患者治疗耐受性和生存质量（证据级别：2B；推荐强度：Ⅲ级推荐）。 肌少症是骨骼肌量与肌力进行性下降的过程，肿瘤患者受代谢紊乱、炎症反应及治疗不良反应的影响，肌肉流失呈现难以预判的动态特征。动态监测有助于精准诊断,并可捕捉早期变化，预测严重并发症，优化治疗时机。在监测方法上要考虑不同方法间的互补性，需要多维度追踪整体状态。比如：躯体功能需结合心肺耐力和全身肌肉协调性。 在运动处方实施过程中，需要定期进行评估，重点关注疾病改善情况、躯体功能改善情况、是否能坚持规律运动，是否出现运动损伤等，及时对运动干预的效果进行评价[99]。 推荐意见28：针对CRS患者及其照护者，建立多层面教育体系，包括对疾病的认知、建立良好的日常生活习惯、营养管理、运动康复和心理支持等，有效落实医疗团队指导下的个人行为改变与家庭照护强化（证据级别：2A；推荐强度：Ⅱ级推荐）。 CRS可以发生在疾病的任何阶段、任何治疗模式过程中（手术、放化疗、康复）。教育需同时面向个人及家庭，重点在于提升认知及全方位自我管理能力，包括建立良好的日常生活习惯、营养管理、运动康复和心理支持等。同时，让患者及其家属掌握简易评估方法，早期识别相关症状，及时发现肌肉流失迹象并就医，主动参与个性化运动康复计划的制定及实施。

七、临床挑战与未来方向

7.1 诊断标准化 7.1.1 不同评估工具（比如CT vs BIA）的适用性及临界值需多中心验证，尤其针对亚洲人群。 7.1.2 联合生物标志物组合（比如血清肌酸激酶、鸢尾素）诊断模型的开发。 7.2 治疗优化 7.2.1 靶向药物研发：肌肉生长Myostatin抑制剂等的临床转化。 7.2.2 人工智能（AI）辅助：基于运动监测设备、人体数据等提供营养、运动的个性化干预建议。 7.3 特殊人群管理 免疫治疗时代：PD-1抑制剂相关肌肉毒性机制及防治策略。 7.4 多学科协作 7.4.1 肿瘤专科医生、护理人员、营养师、康复师、临床药师、心理师以及中医师的深度整合。 7.4.2基于电子健康档案的全程管理平台建设，实现动态监测与远程干预。

八、结 语

CRS是恶性肿瘤全程管理中不可忽视的环节，其诊疗需贯穿筛查、诊断、干预及监测的全周期。临床医生应重视早期识别，才能精准诊断和及时干预。通过建立可复制推广的干预模式，比如去除病因-营养-运动-心理-症状管理-中医的多模式治疗，以期达到减轻患者疾病负担、改善患者功能状态、治疗耐受性及长期生存的目的。未来需聚焦机制研究、新型诊断工具及精准治疗策略，推动指南的持续更新与临床实践的优化。 本共识制定专家组成员： 牵头专家：王杰军（蚌埠医科大学第一附属医院）；潘宏铭（香港大学深圳医院）；蔡三军（复旦大学附属肿瘤医院）；罗素霞（河南省肿瘤医院） 核心专家：潘勤（浙江大学医学院附属邵逸夫医院）；余震（同济大学附属第十人民医院）；丛明华（中国医学科学院肿瘤医院）；沈贤（温州医科大学附属第一医院）；姚庆华（浙江中医药大学附属第二医院） 执笔专家（按姓氏汉语拼音排序）：方玉（北京大学肿瘤医院）；郭增清（福建省肿瘤医院）；李玲（郑州市第三人民医院）；廖正凯（武汉大学中南医院）；柳珂（海军军医大学第二附属医院）；彭俊杰（复旦大学附属肿瘤医院）；温煦（浙江大学公共体育与艺术部/浙江大学运动科学与健康工程研究所）；王彬彬（浙江省中医院）；吴瑾（哈尔滨医科大学附属肿瘤医院）；解方为（福州市第一总医院）；章真（复旦大学附属肿瘤医院）；宗红（郑州大学第一附属医院）；邹玺（江苏省中医院） 感谢参与讨论并提供宝贵意见的以下咨询专家（按姓氏汉语拼音排序）：陈洁文（上海交通大学医学院附属第九人民医院）；陈锦飞（温州医科大学附属第一医院）；杜成（中国人民解放军北部战区总医院）；段卫明（苏州大学附属第一医院）；房文铮（福建中医药大学附属人民医院）；管尚慧（山东大学齐鲁医院）；韩全利（解放军总医院第一医学中心）；何朗（成都市第五人民医院）；侯华英（山东大学齐鲁第二医院）；胡建莉（华中科技大学同济医学院附属协和医院）；胡晓薇（哈尔滨医科大学附属肿瘤医院）；姜万荣（中国人民解放军东部战区总医院）；焦晓栋（海军军医大学第二附属医院）；孔炜伟（南京大学医学院附属鼓楼医院）；孔祥泉（福建医科大学附属协和医院）；李琦（上海交通大学医学院附属第一人民医院）；李全福（鄂尔多斯中心医院）；李茹恬（南京大学医学院附属鼓楼医院）；李淑娈（中国医学科学院肿瘤医院深圳医院）；梁晓华（复旦大学附属华山医院）；刘波（山东省肿瘤医院）；刘超（哈尔滨医科大学附属肿瘤医院）；刘小孙（浙江大学医学院附属第一医院）；刘燕文（东南大学附属中大医院）；陆虹旻（上海交通大学医学院附属仁济医院）；罗剑（华中科技大学医学院附属同济医院）；潘月芬（湖州市中心医院）；秦晋（河南省肿瘤医院）；冉凤鸣（湖北省肿瘤医院）；沈华（湖南省肿瘤医院）；孙美丽（山东第一医科大学附属中心医院）；孙玉蓓（中国科技大学第一医院）；唐黎（湖南省人民医院）；陶敏（苏州大学附属第四医院）；汪子书（蚌埠医科大学第一附属医院）；王赫（中国医科大学附属盛京医院）；王日雄（福建医科大学附属第一医院）；王同杉（江苏省人民医院）；王闫飞（北京大学肿瘤医院）；王颖（中国科学院肿瘤医院深圳医院）；吴昊（江苏省人民医院）；杨 波（解放军总医院第一医学中心）；杨宁（哈尔滨医科大学附属第四医院）；杨望（复旦大学附属肿瘤医院）；叶峰（厦门大学附属第一医院）；易升明（同济大学附属同济医院）；张波（浙江省肿瘤医院）；张婷（浙江大学医学院附属第二医院）；张小涛（康复大学青岛中心医院）；张晓飞（上海交通大学医学院附属仁济医院）；赵菁（浙江大学医学院附属第二医院）；周文丽（中国人民解放军海军特色医学中心）；庄成乐（同济大学附属第十人民医院）；曾林涓（中山大学附属第五医院） 利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突 参考文献 [1] Volpato S, Bianchi L, Cherubini A, et al. 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